بیش از صد سال است که عمل‌های جراحی قلب و عروق شروع شده که با پیشرفت حفاظت قلب و انجام عمل‌های خطرناک همراه بوده است.

Block در سال ۱۸۸۰ شروع به ترمیم زخم‌های خرگوش کرد. به نظر می‌رسد جراحی قلب توسط افرادی مانند Billroth و Paget شروع شده که ایده‌ی جراحی را از دیگر بزرگان جراحی گرفته‌اند.

Ludwig در سال ۱۸۹۶ با موفقیت زخم بطن راست را در آلمان ترمیم و سپس آن را منتشر کرد.

در آمریکا شاید در سال ۱۹۰۲ چنین عملی توسط Hill انجام شده که عمل تامپوناد بوده و بیمار در حال شوک و با نبض ضعیف قرار داشته است. او قفسه‌ی سینه را به صورت توراکوتومی باز کرده و متوجه شد که حفره‌ی پریکارد پر از خون است. او توانست ۳۰۰ سی‌سی خون از دور قلب خارج کند و عملکرد آن را به حالت اول برگرداند. او توانست بیمار را زنده نگه دارد. هر دوی این عمل‌ها در اثر نوعی حادثه بوده و احتیاج به حفاظت جدی میوکارد نداشته‌اند.

Frederick Trendelenburg در مدتی که در ارتش خدمت کرده روی آمبولی پولمونر مطالعات زیادی داشته و حتی در مطالعات حیوانی توانسته بود آمبولی در شریان پولمونر ایجاد و نوعی درمان برای آن ابداع کند و با آن روش آمبولی‌ها را خارج کند. اگرچه تحقیقات او هرگز روی انسان انجام نشد ولی در سال ۱۹۴۲ اولین عمل آمبولکتومی پولمونر با موفقیت در انسان توسط یکی از شاگردان او به نام Kirschner انجام شد. در این عمل نیز از حفاظت میوکارد استفاده نشده و آن‌ها فقط از انسداد جریان خون استفاده کردند.

دکتر Alexis Carrel در سال ۱۹۱۰ توانست نوعی پیوند بین آئورت نزولی و شریان کرونر در سگ برقرار کند. او گزارش کرد قلب ۳ دقیقه بعد قطع جریان خون دچار فیبریلاسیون شده و او توانسته آناستوموز را کامل کند و سگ را احیا کند اما ۲ ساعت بعد سگ مرد. او نتیجه گرفت که می‌بایست آناستوموز در عرض کمتر از ۳ دقیقه زده می‌شد. کار او سبب شد نگاه به حفاظت از میوکارد بیشتر شود و در سال‌های بعد پیشرفت در حفاظت میوکارد سبب بررسی و کار بیشتر روی حفاظت دیگر اندام‌ها مانند مغز و کلیه شد.

Bigelow تحقیقات زیادی در باره‌ی هیپوترمی در سگ و خوک انجام داده و Gibbon توانست از ماشین CPB در درمان بیماری‌های مادرزادی قلب کودکان استفاده کند و نتایج کار او سبب پیشرفت جراحی‌های مادرزادی قلب در اطفال شد. در همان زمان استفاده از روش Cross Circulation در دانشگاه مینه‌سوتا توسط Lillehei سبب سرعت در درمان بیماری‌های مادرزادی قلب شد.

تکنولوژی CPB به سرعت رشد کرده و روش Cross Circulation بعد از ۴۵ بار استفاده بین سال‌های ۱۹۵۴ تا ۱۹۵۵ دیگر استفاده نشد.

عمل‌های خطرناک‌تر با پیشرفت‌ها قابل انجام شده که این عمل‌ها نیاز به ایست قلب به مدت طولانی داشته و زمان طولانی آن همیشه با افزایش عوارض در ارتباط بود. هیپوترمی توانست مدت زمان بی‌خطر ایست قلبی را افزایش دهد ولی گاهی میوکارد دچار عوارض غیرقابل برگشت شده و یا پدیده‌ی قلب سنگی یا Stone Heart بعد از هیپوترمی و زمان طولانی ایست قلب اتفاق می‌افتاد. پدیده‌ی قلب سنگی گاهی در هیپرتروفی بطن چپ اتفاق می‌افتد.

کلمپ شریان آئورت و حفظ ذخیره‌ی فسفات‌های پرانرژی منجر به ایست قلبی و انجام راحت‌تر جراحی شده ولی همچنان آسیب میوکارد اتفاق می‌افتاد. ایجاد ایست قلبی و حفظ فسفات‌های پرانرژی نوعی حفاظت میوکارد را در این زمان بوجود آورد.

Melrose در سال ۱۹۵۵ تا ۱۹۵۷ استفاده از سیترات پتاسیم را جهت ایست قلبی گزارش کرد. او توانست پتاسیم را با خون مخلوط کرده و پس از کلمپ آئورت در ریشه‌ی آن تزریق کرده و قلب را متوقف کند. این محلول نتوانست حفاظت خوبی از قلب بوجود آورد و در مراکز زیادی مورد پذیرش قرار نگرفته و استفاده نشد.

به مرور زمان از هیپوترمی و ایست شیمیایی قلب برای حفاظت میوکارد استفاده شد. ایسکمی با تخلیه‌ی فسفات‌های پرانرژی و تحریک فعالیت‌های یونی و شیمیایی سبب آسیب قلب می‌شود. کلمپ آئورت همراه فعالیت مکانیکی قلب سبب تخلیه‌ی سدیم و مواد انرژی‌زای قلب و ایجاد تغییرات بیوشیمیایی و تشدید آسیب قلب می‌شود. دیده شده ایست دیاستولی با کاردیوپلژی سبب حفظ فسفات‌های پرانرژی می‌شود.

Hearse و همکارانش بعد مطالعات زیاد در بیمارستان St.Thomas لندن توانستند محلول St.Thomas را بسازند که در حد قابل‌ قبولی سبب حفاظت قلب و ایست آن می‌شد.

در سال ۱۹۷۰ تا ۱۹۸۰ نحوه‌ی ساخت کاردیوپلژی توسط Gay و Ebert بررسی شد. روش‌های دیگری نیز از نظر نحوه‌ی تزریق و حرارت توسط Follett و Buckberg ابداع و برای حفاظت بیشتر میوکارد استفاده شد. به مرور زمان روش فیبریلاسیون و Off-Pump و DHCA گزارش شد.

کتاب‌های متعددی در باره‌ی حفاظت میوکارد نوشته شده که بیان همه‌ی آن‌ها در یک فصل مشکل است. می‌توان ادعا کرد قسمت حفاظت میوکارد از حجیم‌ترین قسمت‌های کتاب‌های پرفیوژنیست‌ها می‌باشد.

حفاظت میوکارد در بیماری‌ها و عمل‌های غیر قلبی نیز باید خوب فهمیده شود. تکنیک‌هایی که برای حفاظت میوکارد استفاده شده روی عملکرد دیگر ارگان‌ها نیز تاثیر داشته و هم‌چنین پیشرفت و بررسی حفاظت میوکارد در محدوده‌ی کوچکی قرار نداشته و بیشتر مطالعات نشان داده که استفاده از تکنیک Off-Pump در عمل CABG می‌تواند نوعی حفاظت میوکارد به همراه داشته باشد.

لغت حفاظت میوکارد دلالت بر این دارد که آسیب میوکارد چند نوع دارد و در جراحی قلب در ارتباط با ایسکمی قلب و آسیب ری‌پرفیوژن می‌باشد.

ایست سریع، خاموشی و بی‌حرکتی طولانی، کاهش ایسکمی و ری‌پرفیوژن کنترل شده چهار عامل مهم در حفاظت میوکارد هستند. ارائه‌ی یک فرمول واحد برای حفاظت میوکارد غیر ممکن می‌باشد.

کاردیوی کریستالویید و ایجاد هیپرکالمی، هیپوترمی شدید کاردیو، کاهش خون وارد شده به بطن چپ و آئورت، کاهش فلو برای تخلیه‌ی سریع قلب، قطع ونتیلاسیون، بی‌حسی موضعی، باز کردن کانال پتاسیم با هیپرپولاریزان‌هایی مانند آدنوزین و هیپوکلسیمی با مهار کانال کلسیم از راه‌های ایجاد ایست سریع قلب می‌باشد ولی شایع‌ترین روش مورد استفاده همان ایجاد هیپرکالمی می‌باشد.

گفته شده آدنوزین ممکن است از راه کانال K_ATP سبب کاهش ورود کلسیم به داخل سلول شود. گفته شده آمیلوراید با اختلال در جابجایی یون هیدروژن و سدیم علاوه بر سیترات سدیم و آدنوزین می‌تواند سبب کاهش کلسیم شود. قند نیز یکی از عوامل حفاظتی میوکارد است. پاتولوژی و فهمیدن دقیق آسیب جزیی میوکارد بسیار مشکل بوده ولی آسیب ایسکمی و ری‌پرفیوژن در دو گروه تقسیم می‌شوند: قابل برگشت و غیرقابل برگشت.

نوعی اختلال در عملکرد قلبی و ادم میوکارد به طور موقت در آسیب غیرقابل برگشت دیده می‌شود. آسیب غیرقابل برگشت میوکارد شامل آپوپتوزیس یا نکروز میوکارد، تغییرات الکتروکاردیوگرافی، افزایش آنزیم‌های CPK و تروپونین و کاهش عملکرد بطن‌ها به شکل هیپوکینیزی یا دیس‌کینیزی قسمتی از بطن به طور دایم دیده می‌شود. مدت ایسکمی، میزان تقاضای اکسیژن، سلامت بافت، دمای میوکارد و عروق کولترال از عوامل موثر در تعیین شدت ایسکمی هستند.

 

 

 

- تاریخچه‌ی مدیریت میوکارد

بعد از گذشت پنجاه سال روش‌های درمانی برای محافظت قلب در حین عمل پیشرفت‌های زیادی کرده است. اولین روش جهت حفاظت قلب هیپوترمی بوده که توسط بیگلو در سال۱۹۵۰ ابداع شد. روش بعد تزریق پتاسیم در ریشه‌ی آئورت بوده که بتدریج با هیپوترمی استفاده شد. سپس روش کلمپ متناوب آئورت، استفاده از داروی کاردیوپلژی سن‌توماس و کاردیوپلژی خونی شروع شد.

در اولین عمل‌های جراحی قلب به خصوص در اطفال و نوزادان همیشه با کاهش عملکرد بطنی یا برون‌دهی قلبی (CO) بعد عمل در ارتباط با آسیب قلب روبرو بودند. در باره‌ی کاهش برون‌ده قلبی (LCO) بحث فراوانی شده و علت آن را نمی‌دانستند.

کشف نقاط نکروزه و MI بعد عمل جراحی در تعدادی از بیماران با وجود کرونرهای سالم در بزرگسالان و اطفال و نوزادان توسط آزمایش‌ها و گاهی بیوپسی سبب شد در حفاظت از میوکارد بازنگری به عمل آورند. وقوع MI در ۷ درصد بیماران با کرونر سالم تایید شد و علت LCO را MI بعد عمل تشخیص دادند. مشخص شده میزان متابولیسم بدن، سن، میزان فعالیت و اندازه‌ی بدن در برون‌دهی قلب موثر هستند.

با پیدایش اکو تایید مناطق MI و ایسکمی در قلب راحت‌تر شد و هم‌چنین ارتباط بین زمان ایسکمی و کلمپ آئورت با افزایش سطح آنزیم‌های قلبی و اختلال عملکرد میوکارد نیز کشف شد و توانستند با عکس‌های رادیونوکلئوتید مناطق ایسکمی و MI را تشخیص داده و MI را به عنوان یکی از عوارض جراحی معرفی کنند. مورتالیته‌ی بیماران بعد جراحی قلب با سندرم LCO، مناطق نکروزه و بروز Stunning ارتباط دارد.

نحوه‌ی حفاظت از میوکارد با فهم مکانیسم ایسکمی میوکارد تغییر می‌کند. چون فاکتورهای متعددی در حین عمل سبب آسیب میوکارد می‌شود بنابراین حفاظت کافی میوکارد در حین عمل اغلب مشکل بوده و عواملی چون وضعیت قبل عمل، اختلال میوکارد، ایسکمی، آسیب ری‌پرفیوژن، پاسخ متفاوت میوکارد به کاردیو در انتخاب نوع و روش کاردیو تاثیرگذار هستند. مراحل آسیب میوکارد شامل قبل عمل، حین تزریق کاردیو، برداشتن کلمپ و بعد CPB می‌باشد.

هیپوتانسیون شدید، اسپاسم کرونر و هیپوپرفیوژن از علل آسیب میوکارد قبل عمل هستند. ایسکمی گلوبال و موضعی میوکارد از نظر مدت برگشت ایسکمی، شدت و پیشرفت ایسکمی، استراتژی درمان و تصویرها با هم فرق داشته و شدت و پیشرفت ایسکمی در ایسکمی موضعی شدیدتر بوده و تقاضای اکسیژن در ایسکمی گلوبال ۴ برابر میوکارد طبیعی و تقاضای اکسیژن میوکارد مبتلا به ایسکمی موضعی فقط ۷۰ درصد میوکارد طبیعی است. ۴۵

 دقیقه ایسکمی به همراه آسیب ری‌پرفیوژن در تنگی کرونر و ایسکمی موضعی ممکن است سبب نکروز ساب‌آندوکارد شود و در ایسکمی گلوبال بعد برداشتن کلمپ آئورت بدون نکروز سبب کاهش عملکرد سیستول تا ۵۰ درصد می‌شود.

دیده شده ایسکمی بیش از ۳۰ دقیقه می‌تواند سبب آسیب غیرقابل برگشت میوکارد شده و ایسکمی کمتر از ۳۰ دقیقه سبب Stunning و اختلال عملکرد سیستولی و دیاستولی بدون نکروز می‌شود. ایسکمی موضعی بیشتر در جراحی کرونر بدون پمپ دیده می‌شود. ایسکمی گرم یعنی ایجاد ایسکمی قبل و حین عمل تا تزریق کاردیو که اغلب توجهی به آن نشده برای کنترل آن از ایست سریع، ونت سریع بطن چپ برای کاهش نیاز دیواره‌ی بطن به اکسیژن و هیپوترمی استفاده می‌شود.

مطالعات نشان می‌دهد محافظت از قلب در حین CPB در ابتدا کم بوده و شاید اولین اقدامی که برای محافظت قلب در تعویض دریچه‌ها استفاده شد کاردیو رتروگرید بوده که در سال ۱۹۵۶ نیز استفاده شده بود.

استفاده از هیپوترمی ابتدا با ریختن آب و یخ روی قلب شروع شد و بتدریج روش‌های دیگری به آن اضافه شد. با ابداع و توسعه روش‌های اینترونشن دانش ما درباره‌ی اثرات ایسکمی و آسیب میوکارد بیشتر شده و برای اولین بار اثرات محافظتی برخی داروها مانند نیفدیپین و دیلتیازم گزارش شد.

برخی توصیه کرده‌اند انفوزیون دیلتیازم حدود ۵ تا ۱۰ میلی‌گرم برای کاهش خطر اسپاسم شریانی در صورت استفاده از چند گرفت شریانی می‌تواند مفید باشد.

استفاده از کاردیوپلژی از سال ۱۹۵۰ شروع و سپس به طور سرد استفاده شد. بعضی کاردیوپلژی‌های اولیه بدون پتاسیم بوده و فقط با اضافه کردن پروکایین‌آمید و منیزیم ساخته می‌شد که در عمل‌های طولانی بیش از ۱۵۰ دقیقه حدود ۱۲ درصد بیماران دچار مورتالیتی می‌شدند. MI می‌تواند در ۱۰ درصد بیماران CABG به درجاتی اتفاق بیفتد که سبب اختلال عملکرد میوکارد، نارسایی قلب یا فوت با تکنیک خوب جراحی شود. گفته شده میزان مورتالیته‌ی CABG حدود دو درصد می‌باشد.

اضافه کردن پتاسیم به کاردیوپلژی سبب کاهش عوارض ایسکمی و MI بعد عمل شده و استفاده از دیگر داروها، کاردیوپلژی خونی، تشخیص آسیب ری‌پرفیوژن و انواع کاردیوپلژی و روش‌های دیگر محافظت از قلب اکنون باعث شده میزان ایسکمی،MI و ایجاد استانینگ و مورتالیتی بعد عمل به حداقل برسد که حدود ۲ تا ۴ درصد می‌باشد. هزینه‌ی اعمال جراحی در آمریکا سالیانه حدود ۱۰ میلیون دلار و هزینه‌ی مشکلات بعد CABG خیلی بیشتر بوده بنابراین کاهش ایسکمی می‌تواند جلوی هزینه‌های زیادی را بگیرد.

به سلول‌های قلبی در حین جراحی قلب با تغییر جریان خون و نیاز میوکارد آسیب وارد می‌شود. اکنون بیشتر از لفظ Mangement به جای Protection استفاده می‌شود و بیشترین تاثیرات مدیریت میوکارد همان محافظت است.

بعضی تکنیک‌ها سبب آسیب و بعضی تکنیک‌ها سبب حفاظت میوکارد از آسیب‌ها می‌شود و تمام تکنیک‌های حفاظت قلب در مدیریت میوکارد نیز جریان دارند. مدیریت میوکارد اشاره به روش‌هایی دارد که در حین عمل یا بعد آن برای به حداقل رساندن ایسکمی میوکارد استفاده می‌شود. ایسکمی میوکارد می‌تواند باعث اختلال در عملکرد قلب و آسیب قلب و گسترش MI، هیپوتانسیون و ضایعات غیرقابل برگشت میوکارد شود. با توجه به تلاش‌های متعدد و بررسی‌های زیاد هنوز مدارکی بدست نیامده که نشان دهد یک روش بر دیگر روش‌ها برتری دارد. باید در این زمینه بیشتر تلاش شود تا اطلاعات جدیدی بدست آید.

مدیریت میوکارد در جراحی قلب شامل محدود کردن ایسکمی و آسیب توسط هیپوترمی، ایست الکترومکانیکی، دفع مواد مضر و سمی، رساندن مواد مفید مانند اکسیژن و نگه‌دارنده‌ها، تنظیم فشار انکوتیک و بافرهاست و هنوز بهترین روش حفاظت قلب مشخص نشده‌ است.

روش‌های مختلف زیادی به وسیله جراحان ابداع و استفاده شده که نتایج خوبی داشته‌ است. در انتخاب یک روش توسط جراح باید این موارد رعایت شده و مد نظر باشد: تکنیک جراحی، زمان کلمپ آئورت، میزان خون‌ریزی در محیط عمل، شدت نکروز احتمالی، ایجاد استانینگ، تجهیزات موجود و هزینه‌ها. هدف این بخش فهم دقیق مکانیسم ایسکمی میوکارد و راه‌های جدید کاهش اثرات آن می‌باشد.

آسیب میوکارد وقتی است که جریان خون کرونر به اندازه‌ی نیاز آن نباشد و هنوز تکنیکی که از همه‌ی روش‌ها بهتر میوکارد را محفاظت ‌کند پیدا نشده‌ است. هیپوترمی شاید اولین روش حفاظت بوده و پس از آن از تزریق پتاسیم داخل ریشه‌ی آئورت و سرم کاردیوپلژی شامل منیزیم و پروکایین‌آمید و سرم کاردیوپلژی حاوی پتاسیم زیاد که تا ۸۵ درصد نیاز میوکارد را کم می‌کند استفاده شده است.

 عوامل موثر در حفاظت میوکارد که تا‌کنون استفاده شده‌اند عبارتند از هیپوترمی، پتاسیم، کاهش ادم، کاهش اسیدوز با استفاده از بافرها، کاهش کلسیم و رادیکال‌های آزاد و مواد سمی، کنترل فشار بطن چپ و شریان پولمونر که باید از ۱۵ کمتر باشد، کنترل ایسکمی قبل و بعد از عمل، کاردیو با حرارت ۴ تا ۳۷ درجه، کاردیو آنتی و رتروگرید با هم، استفاده از آدنوزین، ریختن آب سرد و یخ روی قلب، کاردیو کریستالویید و خونی، DHCA بدون کاردیو در نوزادان و اطفال، اضافه کردن داروهای وراپامیل و نیفدیپین به سرم کاردیوپلژی، استفاده ازسرم GIK، نیتریک‌اکساید (NO)، مدار هپارینه، فیلتر لکوسیت، مواد هایپرپولاریزان، مانیتول، گلوکز و انسولین، خون، زمان کوتاه کلمپ آئورت، ابتدا دادن کاردیوی گرم، VF و کلمپ متناوب آئورت، تنظیم فشار انکوتیک، رساندن اکسیژن، تزریق کاردیو قبل برداشتن کلمپ، برگشت دیرتر قلب تا ۵ دقیقه، رساندن انرژی به قلب بدون ذخیره‌ی انرژی، پرفیوژن جداگانه‌ی کرونرها، جلوگیری از آسیبب ری‌پرفیوژن، انواع کاردیو با داروهای مختلف، فشار کاردیو، زمان کاردیو.

هیپرکلسیمی و هیپوکلسیمی نیز می‌تواند سبب اختلال در حفاظت از میوکارد شود. میوکارد نوزادان وابستگی زیادی به کلسیم داشته بنابراین به علت تزریق خون سیتراته به علت کاهش کلسیم تزریق کلسیم در نوزادان لازم است. عوامل موثر در ایجاد عوارض در میوکارد عبارتند از میزان اکسیژن خون لایه‌های ساب‌آندوکارد، غیر فعال شدن فاکتورهای محافظتی خودکار حین CPB، خالی بودن قلب که سبب فشردگی بیشتر و کاهش زیادتر خون کرونرها می‌شود، تنگ شدن کرونرها با تزریق برخی داروها، همودیلیشن، آمبولی‌ها، هیپرتروفی، HF و ذخیره‌ی کم انرژی در قلب.

عوامل موثر بر نتیجه‌ی عمل جراحی قلب عبارتست از CAD، عملکرد ضعیف بطن، نارسایی ریه و کلیه‌ها، بیماری عروقی، آمفیزم.

برای حفاظت خوب باید فشارخون، افترلود، پره‌لود، نیاز میوکارد به اکسیژن، تعداد ضربان قلب قبل ایست قلبی بررسی و طبیعی باشد. نقص در حفاظت از میوکارد شایع‌ترین علت اختلال عملکرد بطن‌ها بعد عمل و کاهش برون‌‌دهی قلب و فشارخون می‌باشد. هر چه قلب سردتر و زمان کلمپ آئورت کوتاه‌تر باشد بهتر است ولی در کلمپ آئورت بیش از ۶ ساعت توصیه شده تا حرارت میوکارد به ۴ درجه رسانده شود.

کاهش متابولیسم، کاهش نیاز به اکسیژن، افزایش تحمل مقابل ایسکمی، ایست سریع‌تر قلب، بی‌حرکتی طولانی‌تر، کاهش اختلال غشای سلولی، کاهش میزان NF-KB و مهار فعالیت‌های داخل سلولی از مزایای هیپوترمی میوکارد بوده و کاهش سرعت ترمیم، افزایش سدیم و پتاسیم داخل سلولی، افزایش نیاز به انرژی برای هر ضربان، کاهش قدرت انقباظ، افزایش آریتمی‌ها و VF، تغییر در منحنی جدایی اکسیژن، اختلال در تنظیم خودکار کرونرها، آسیب عصب فرنیک، اختلال در انتقال ایمپالس‌های الکتریکی، مهار شبکه‌ی سارکوپلاسم، ادم و مسمومیت با سیترات‌ها از معایب هیپوترمی میوکارد ذکر شده است.

گفته شده ایست قلب در حرارت ۴ درجه تا ۹۷ درصد نیاز به اکسیژن آن کم شده و به خوبی تا ۴۵ دقیقه مقابل ایسکمی تحمل دارد. بیشترین کاهش تقاضای اکسیژن بین حرارت ۳۷ تا ۲۵ درجه می‌باشد. ریختن یخ روی قلب سرد و هیپوترمی گاهی باعث آسیب عصب فرنیک در زیر قلب، کاهش حرکات دیافراگم و ایجاد آتلکتازی و در نهایت هیپوکسی می‌شود بنابراین باید زیر قلب گاز گذاشته شود و روی قلب یک لایه نازک یخ و آب سرد ریخته شود تا عصب فرنیک آسیب نبیند.

برخی برای سرد کردن موضعی قلب از تزریق سرم رینگرلاکتات ۴ درجه به داخل کرونرها و بطن چپ استفاده می‌کنند تا حرارت میوکارد به ۱۸ تا ۲۲ برسد.عده‌ای توصیه کرده‌اند بعد شروع آسیستول جهت حفاظت بهتر میوکارد می‌توان خون گرم به داخل کرونرها تزریق کرد تا عوارض ایسکمی کم شود.

طبق بررسی‌های متعدد ثابت شده قلب در حرارت ۲۲ درجه می‌تواند تا ۶۰ دقیقه ایسکمی را به خوبی تحمل کند. گروهی در حفاظت میوکارد از داروهای کاتالاز و کوآنزیم 10 نیز استفاده کرده‌اند. مشخص شده قبل از ایجاد ایسکمی چنانچه از داروهای کم کننده‌ی رادیکال‌های آزاد استفاده شود عوارض ایسکمی و آسیب آن کم می‌شود.

آئورت در روش کلمپ متناوب تا ۱۵ دقیقه کلمپ و سپس به مدت ۳ تا ۵ دقیقه کلمپ برداشته می‌شود. این روش در CABG قابل انجام است ولی روش خوب و ایده‌عالی نمی‌باشد زیرا احتمال ایسکمی و کنده شدن پلاک‌ها و آمبولی آن‌ها به علت کلمپ متناوب زیاد است. کنترل ECG در حین تزریق کاردیوپلژی و بعد آن جهت تشخیص فعالیت الکتریکی قلب معیار خیلی حساس و دقیقی نمی‌باشد زیرا گاهی در ECG خط صاف دیده شده ولی میوکارد در حال ضربانات خفیف می‌باشد که در این حالت کلسیم وارد سلول خواهد شد.

 

 

 

- روش‌های ویژه در حفاظت میوکارد

قلب سالم مدام با خون خارج شده از بطن چپ توسط دو شریان کرونر راست و چپ تغذیه و خون‌رسانی می‌شود. خون بدون مواد مضر بوده و مجموع خون کرونرها که مساوی است با Supply خون کرونر و در ابتدا وابسته به نیاز کرونر بوده و به عواملی مانند فشار پرفیوژن کرونرها (فشار آئورت)، فشار لایه‌های میوکارد و مقاومت عروق کرونر بستگی دارد و مقاومت عروق کرونر در رابطه با عملکرد عضلات صاف جدار عروق کرونر می‌باشد.

گفته شده عروق کرونر گیرنده‌های آلفا و بتا را با هم داشته اما گیرنده‌های آلفا بیشتر در عروق اپیکارد و گیرنده‌های بتا در عروق داخل عضله‌ی قلب قرار دارد. ایسکمی عضله‌ی قلب در طی یک ماه می‌تواند سبب رشد و ارتباط عروق کرونر با هم شده و اثرات ایسکمی را کاهش دهد اما ایسکمی طولانی مدت ممکن است سبب نارسایی قلب شود.

خون کرونرها هم در سیستول و هم در دیاستول جریان دارد ولی جریان خون به قسمت ساب‌آندوکارد بیشتر در زمان دیاستول اتفاق می‌افتد زیرا فشار میوکارد در زمان سیستول سبب بسته شدن عروق و شاخه‌های شریان کرونر در درون میوکارد و ساب‌‌آندرکارد می‌شود. اکنون معلوم شده که ایسکمی در لایه‌ی ساب‌آندوکارد در حین ایجاد شوک، هیپرتروفی بطن و CAD می‌تواند ایجاد شود ولی عوامل دیگری مانند مصرف بالای اکسیژن میوکارد و ساب‌آندوکارد هم دخالت دارند. سعی می‌شود قلب در حین CPB مقابل این فاکتورها حفاظت شود.

خون در حین CPB کامل توسط کانول شریانی وارد آئورت صعودی می‌شود تا به همه‌ی بدن برود. جریان بدون نبض و فشار نبض خیلی کم است و فشار متوسط شریانی هم متغیر است. قلب بیشتر اوقات از خون خالی و کوچک بوده و افزایش فشارخون میوکارد دیده می‌شود و یک نوع مقاومت عروقی در آندوکارد و ساب‌آندوکارد نیز وجود دارد و هم‌چنین جریان خون سمت ساب‌آندوکارد کاهش پیدا کرده‌ و‌ این اثرات در قلب‌های کوچک و هیپوترم شدیدتر است. مقاومت عروق کرونر حین CPB نیز توسط مواد وازواکتیو فرق می‌کند. خون پرفیوز شده رقیق و حاوی مواد مختلف و با خصوصیات غیرطبیعی فیزیوشیمیایی می‌باشد. خون ممکن است حاوی میکروب، آمبولی‌های مختلف، لکوسیت‌ها و پلاکت‌هایی باشد که از نظر عملکردی و شیمیایی دچار تغییر شده‌اند.

بیماران با ریسک خطر بالای ایسکمی عبارتند از آنژین ناپایدار، عملکرد ضعیف بطن، دیابت، عمل مجدد CABG و سن بالای۷۰ سال. خون‌رسانی میوکارد یا کرونرها در بیشتر بیماران جراحی قلب غیرطبیعی بوده و آماده برای آسیب ایسکمی و ری‌پرفیوژن می‌باشد. بطن‌های هیپرتروفی مقابل ایسکمی بسیار مستعد و حساس به ری‌پرفیوژن هستند و هم‌چنین نیاز میوکارد به اکسیژن و انرژی زیاد شده است.

میزان اگزانتین‌اکساید زیاد شده و تولید رادیکال‌های آزاد افزایش یافته و مقدار سوپراکسیدازها نیز کم شده و حساسیت به رادیکال‌ها را زیادتر کرده ‌و جریان خون در بطن هیپرتروفیه مشکل‌تر از بطن‌های معمولی می‌باشد.

قلب بیماران CHF از ذخیره‌ی انرژی خالی و آماده به تخلیه‌ی بیشتر انرژی و آسیب دیدن مقابل ایسکمی و ری‌پرفیوژن هستند. قلب سیانوتیک در حیوانات و هم‌چنین بیماران وارد شده در اتاق عمل که دچار شوک یا تغییرات همودینامیکی هستند مقابل ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن بسیار حساس می‌باشد.

در اطفال سیانوزه که با ABG، نوع بیماری، ظاهر سیانوزه و با پالس‌اکسیمتری قابل تشخیص هستند اکسیژنه کردن خون با اکسیژن بالا در ابتدای CPB می‌تواند باعث آسیب اعضا هیپوکسیک شود که باید درصد اکسیژن کم باشد.

جراحی قلب می‌تواند در حالت فیبریلاسیون قلب و یا ایست دیاستولی انجام شود. همیشه میزان آمبولی‌ها در حالتی که قلب بدون خون یا کم خون است بیشتر اتفاق می‌افتد. ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن هر دو در یک قلب تحت عمل جراحی می‌تواند اتفاق بیفتد و به طور معمول همیشه همراه هم هستند. آسیب در دوره‌ی ایسکمی می‌تواند متفاوت باشد و گاهی طولانی و روزها اتفاق افتاده و ادامه پیدا می‌کند و سبب اختلال بیشتر سیستول و دیاستول بدون نکروز قلب می‌شود که این حالت Stunning نام دارد.

 

بعضی حالات ایسکمی ممکن است آسیب‌های غیرقابل برگشت و MI ایجاد ‌کند. ایجاد MI طبق بعضی مطالعات فقط بعد از ۲۰ دقیقه ایجاد ایسکمی در حرارت نوموترمی دیده شده است و در بعضی مطالعات ۶ ساعت بعد ایسکمی هم سلول‌های میوکارد زنده بوده و نکروز نشده‌اند. ایسکمی سبب اختلال در سلول‌های میوکارد و آندوتلیوم عروق می‌شود. گاهی اوقات در طی جراحی قلب و کلمپ شریان آئورت، شریان‌های مدیاستینال فلوی خون مداوم به کولترال‌های میوکاردی برقراری می‌کنند که حدود ۳ درصد خون کل کرونرهاست ولی در بیماران سیانوتیک، CAD های پیشرفته و شدید این جریان خون کولترال‌ها می‌تواند ایست الکترومکانیکی قلب را کاهش دهد ولی از ادامه و گسترش ایسکمی هم جلوگیری می‌کند.

کاردیوپلژی‌ها دارای انواع مختلفی بوده که از نظر نحوه‌ی تزریق (آنتی‌گرید، رتروگرید) نوع محلول کاردیو (خونی، کریستالویید) حرارت (گرم، ولرم، سرد) نحوه‌ی تزریق (ممتد، متناوب) داروها و نحوه‌ی کنترل (دما، pH میوکارد) به انواع مختلفی تقسیم می‌شوند ولی پخش یکنواخت و کافی محلول کاردیو در میوکارد هدف اصلی می‌باشد.

پتاسیم مهم‌ترین ماده‌ی کاردیو بوده که حدود ۵ برابر غلظت نرمال خون است و برای سایر اندام‌های بدن قابل تحمل نمی‌باشد. کاردیو سبب کاهش ایسکمی در مرحله‌ی کلمپ آئورت و کاهش ایسکمی در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن می‌شود. کاردیوپلژی می‌تواند نیاز اکسیژن میوکارد در حال حرکت را به کمتر از ۱۰ درصد کاهش دهد. تنظیم دقیق فشار، حجم تزریق شده، دما، نحوه‌ی تزریق، زمان تزریق و داروهای کاردیو بسیار مهم می‌باشد.

نحوه‌ی رساندن کاردیو می‌تواند خیلی ساده بوده و با تزریق محلول کریستالویید حاوی پتاسیم در داخل ریشه‌ی آئورت انجام شده و یا به صورت خیلی پیچیده انجام شود. سیستم کاردیو ممکن است از نظر فلو، فشار، حرارت و ترکیبات برای هر بیمار فرق کند و خاص باشد. کنترل اضافی در مورد ترکیبات آن باید صورت گرفته زیرا هر کدام ممکن است عوارض خاصی داشته باشد. هنوز بهترین نوع کاردیوپلژی برای همه‌ی بیماران مشخص نشده ولی انواعی از کاردیو موجود بوده که به طور مطمئن و مفید می‌توانند استفاده شده و اثرات کلینیکی خاص و موثری داشته باشند.

در مورد پرفیوژن کرونرها با خون نورموکالمیک و خالی بودن قلب می‌توان گفت عمل‌های اولیه‌ی قلب در حالی انجام می‌شد که حرارت نورموترمیک و قلب خالی و با ضربان بود. تجربه‌ها نشان می‌داد عملکرد نرمال بطن بعد CPB وقتی قلب نورموترمی و ضربان داشته و خالی بوده بعد از ۳۰ دقیقه تا ۳ ساعت برمی‌گردد و به عملکرد اولیه می‌رسد.

تجربیات بعدی نشان داد این روش ایده‌آل نیست. آب تمایل داشت در میوکارد جمع شده و تورم میوکارد ایجاد کند. وقتی قلب نورموترم بوده و خالی ضربان داشته فلوی کرونرها مختل و غیرطبیعی بوده‌ است. تغییر در فشار میوکارد و دیواره‌ی بطن چپ سبب اختلال در فلوی کولترال‌های کرونر و ایجاد ایسکمی در میوکارد می‌شود.

ایجاد ۱۵ درصد MI زمانی دیده شد که در تعویض دریچه‌ی آئورت از پرفیوژن شریان کرونر استفاده شده بود. آنزیم‌های قلبی در حدود ۷۰ درصد بیماران افزایش یافته حتی زمانی که از ایست قلب و هیپوترمی استفاده می‌کردند.

بتدریج روش‌های خوب با نتایج بهتر مشخص و با هم ادغام شدند. به عنوان مثال در بیماران مسن یا آن‌ها که آترواسکلروز شدید آئورت داشتند یا عمل‌های CABG، استفاده از دو شریان سینه‌ای بدون کلمپ آئورت (No–Touch technique) و یا CPB با کانولاسیون‌های محیطی مانند شریان آگزیلاری انجام شده و بعد گزارش شد این روش‌ها سبب کاهش حوادث آسیب مغزی حین و بعد عمل شده‌ است. از هیپوترمی بدن مانند قلب هم کمک گرفته شد و با هم ترکیب شدند.

در یک گزارش استفاده از هیپوترمی بدن و قلب در تعویض دریچه‌ی آئورت باعث افزایش مرگ و میرها نشده و نتایج خوبی داشت.

گفته شده مورتالیته‌ی تعویض دریچه‌‌ی آئورت حدود ۳ درصد بوده و اگر با CABG همراه شود به ۵ درصد می‌رسد اما مورتالیته‌ی تعویض دریچه‌ی میترال ۵ درصد و اگر با CABG همراه شود به ۱۲ درصد می‌رسد.

 

 

 

- پرفیوژن شریان‌های کرونر

کانولاسیون جداگانه‌ی شریان‌های کرونر وقتی لازم است که جراحی روی دریچه‌ی آئورت انجام می‌شود و قلب ضربان دارد و خالی است. آئورت قبل از شروع CPB کلمپ شده و آئورت صعودی انسزیون داده می‌شود و کانول کوچک در ابتدای شریان کرونر راست و چپ گذاشته و با پمپ جداگانه هر دو پرفیوز می‌شوند. نوک کانول کمتر از ۳ تا ۴ میلی‌متر طول دارد و اکثر بیماران این روش را تحمل می‌کنند. این روش خیلی انجام شد ولی روش خوبی نبود. ممکن بود نوک کانول به کرونر اصلی چپ جایی که دو شاخه می‌شود رفته و وارد یک شاخه‌ی آن شده و فقط یک شریان پرفیوز شود.

در یک درصد بیماران این دو شریان جداگانه از آئورت منشا می‌گیرند که کانولاسیون آن‌ها مشکل‌تر است. شیوع سیستم Left دومیننت در بیماران با استنوز آئورت، ثانویه به بیماری مادرزادی دولتی آئورت نسبت به دیگران بیشتر است. در سیستم Left دومیننت شریان کرونر چپ کوتاه‌تر از حالت نرمال است که باز هم کانولاسیون را مشکل می‌کند. شریان مخروطی (Conus) در حدود نیمی از بیماران که قسمت قدام و فوقانی بطن راست را خون‌رسانی می‌کند به طور جداگانه از آئورت منشا می‌گیرد و با کانولاسیون کرونر راست پرفیوز نمی‌شود.

 آسیب مکانیکال به شریان کرونر ممکن است در حین کانولاسیون جداگانه اتفاق بیفتد که می‌تواند سبب MI حین عمل و تنگی تاخیری ابتدای کرونر شود. این روش‌ها نمی‌توانند بدون ایجاد ایسکمی میوکارد باشند. ایسکمی بین کلمپ آئورت و شروع پرفیوژن کرونر راست و چپ اتفاق می‌افتد که متفاوت است و می‌تواند بعد از ۲ تا ۳ دقیقه شروع شود. اگر پوزیشن دادن به قلب در حین عمل سبب نشت خون از اطراف کانول شود پرفیوژن کرونر ممکن است لحظاتی قطع شود.

وقتی این روش استفاده می‌شود میزان فلو مهم بوده و اطلاع دقیق از آن در بیمارانی که از کانولاسیون جداگانه استفاده می‌شود بسیار ضروری است. این اطلاعات شامل فلوی کل کرونرهاست که حدود ۲۰۰ تا ۲۵۰ سی‌سی در دقیقه (۱۰۰ تا ۱۵۰ سی‌سی/دقیقه برای هرمترمربع بدن) و حرارت کمتر از ۳۰ درجه بوده که این فلو در بعضی شرایط سبب آسیب میوکارد می‌شود. وقتی این روش استفاده می‌شود قلب باید ضربان داشته و مایع CPB باید بیش از ۳۰ درجه حرارت داشته باشد.

در یک مطالعه مشخص شد وقتی VF وجود داشته و پرفیوژن کرونر ادامه یافته خطر MI و مرگ خیلی بیشتر از زمانی است که قلب ضربان داشته باشد. باید در مورد فلوی خون در حین VF در ساب‌آندوکارد بیشتر تحقیق شود. مشخص شده VF در قلب خالی سریع سبب تخلیه‌ی منابع انرژی قلب می‌شود. خالی بودن و ضربان داشتن قلب در ابتدای CPB سبب فشردگی کرونرها با دیواره‌ی بطن چپ و خطر ایجاد ایسکمی به خصوص در تنگی شریان‌های کرونر وجود دارد.

 

 

 

- کلمپ متناوب آئورت با VF

این روش روش راحتی است که قلب را در جراحی محافظت می‌کند و هنوز استفاده می‌شود. بیمار به CPB وصل ‌شده و آئورت صعودی کانوله می‌شود و از کانول «T/S» وریدی استفاده می‌شود. بیمار تا ۳۱ درجه و یا کمتر سرد می‌شود تا قلب VF کند و کلمپ بعد هر گرفت باز می‌شود. آئورت پس از اتمام با کلمپ نسبی گرفته و قلب دفیبریله می‌شود و نیازی به تزریق کاردیوپلژی نیست. این روش در بیماران آگلوتینین سرد (بیماری اتوایمون و آنتی‌بادی بر ضدگلبول‌های قرمز در سرما) موثر است زیرا سرما خطر آگلوتیناسیون گلبول قرمز، همولیز، MI، نارسایی کلیه و آسیب مغزی را به همراه دارد. این تکنیک در سال ۱۹۹۲ گزارش شده و در بیمارانی که ریسک فاکتورهایی مانند سن، جنس، اختلال عملکرد قلبی وEF پایین، استفاده از IABP و عمل‌های اورژانس داشته‌اند استفاده شده و  به آن

Non Cardioplegic Cardioprotective Technique نیز می‌گویند. به طور کل این روش در بیماران پرخطر روشی نوین به نظر می‌رسد.

VF یک روش محافظت قلب در عمل‌های جراحی غیرقلبی است که می‌توان هیپوترمی حدود ۳۰ درجه و فشارخون حدود ۸۰ تا ۱۰۰ را با CPB حفظ کرد. هنوز تعداد کمی از پزشکان از این روش استفاده می‌کنند و دکتر Akins بیشترین آمار استفاده از این روش را دارد.

گفته شده مصرف اکسیژن قلب در حرارت ۳۷ درجه و فیبریله بیشتر از قلب خالی ضربان‌دار می‌باشد. بهتر است فشار بیمار در این حالت حدود ۸۰ تا ۱۰۰ حفظ شده و ونت قلب از راه ورید پولمونر فوقانی راست لازم بوده و آئورت نیاز به کلمپ نداشته و می‌توان در انتهای عمل از بتابلوکرها استفاده کرد. این روش در CABG مجدد و عدم توانایی در کلمپ شریان LIMA، آترواسکلروز شدید آئورت و عدم توانایی کلمپ آئورت مناسب می‌باشد. باید محل کانولاسیون آئورت در آترواسکلروز شدید آئورت با اکو تایید شده و یا از کانولاسیون آگزیلاری استفاده شود. محل کانول ونت نیز باید بررسی شود.

این روش در بیمارانی که آئورت کلسیفیه دارند و نمی‌توان از کلمپ استفاده کرد مفید است. وقتی خطر افزایش آمبولی و دایسکشن نیز وجود دارد می‌توان از این روش استفاده کرد. آناستوموز دیستال را می‌توان در حین VF و DHCA انجام داد. از این روش در جراحی دریچه‌ی میترال هم استفاده شده و نتایج خوبی داشته و در جراحی قلب اگر کلمپ آئورت خیلی طولانی شود این روش بهتر جواب می‌دهد.

در یک مطالعه برای جراحی دریچه‌ی میترال و انجام ابلیشن در AF از روش مینی‌توراکوتومی و VF استفاده کرده که نتایج خوبی داشته و به عنوان روشی مطمئن معرفی شده است.

تشخیص بین آسیب سلول‌های آندوتلیال و آسیب ری‌پرفیوژن در میوسیت‌ها مشکل است. ادم سلول‌های آندوتلیال در زمان ایسکمی میوکارد تشدید ‌شده و در حین ری‌پرفیوژن بدتر می‌شود. سلول‌های آندوتلیال به دنبال ایسکمی و آنوکسی تحریک شده و سبب تحریک سلول‌های دیگری مانند لکوسیت‌ها می‌شود. نوتروفیل‌ها در جدار دیواره‌ی شریان‌ها سبب افزایش رادیکال‌های آزاد، واکنش‌های التهابی، هیپوکسی و انسداد عروق ریز می‌شوند و این قطع فلو سبب تشدید ایسکمی، اختلال مامبران سلول‌ها، آنزیم‌ها و اختلال عملکرد آن‌ها و در نتیجه باعث کاهش شدید عملکرد مکانیکی قلب می‌شود.

سلول‌های آندوتلیال در حال عادی باعث ترشح وازودیلاتاتورهای نیتریک‌اکساید و آدنوزین شده و ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن سبب کاهش وازودیلاتاتورها و افزایش قوی‌ترین منقبض‌کننده‌ی عروق به نام آندوتلین می‌شود.

سلول‌های آندوتلیال بعد از ایسکمی طولانی آسیب دیده و آسیب آن‌ها در زمان ری‌پرفیوژن تشدید می‌شود. اگر فشار ری‌پرفیوژن کنترل نشود تشدید ایسکمی و آسیب سبب نکروز سلول‌ها می‌شود. ایسکمی سبب تغییر وظیفه‌ی سلول‌های آندوتلیال و ایجاد مقاومت در عروق کرونر و بروز پدیده‌ی قطع فلو یا Low-Reflow می‌شود. ایسکمی طولانی میوکارد ممکن است سبب اختلال دایم عملکرد و کاهش شل شدن میوکارد در زمان دیاستول شود. اختلال عملکرد میوکارد ممکن است گاهی تا چند هفته طول بکشد.

توقف جریان خون یک اندام به مدت چند دقیقه و برقرای جریان خون سبب افزایش جریان خون ۴ تا ۷ برابر معمول در آن اندام می‌شود. قطع جریان خون تا چند ثانیه می‌تواند سبب افزایش جریان خون برای مدت چند ثانیه تا چند ساعت شده و نوعی تحریک برای تولید وازودیلاتاتورها محسوب می‌شود. گفته شده قطع جریان خون مغزی بعد ۵ تا ۱۰ ثانیه سبب ایجاد بیهوشی می‌شود.

در بچه‌ها سیتوکین‌هایی مثل اینترلوکین‌ها در حین CPB سبب تجمع نوتروفیل‌ها شده و هنوز علت اختلال عملکرد میوکارد بعد جراحی قلب ناشناخته مانده است. ممکن است بعضی اختلالات میوکارد در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن بعد از ۵ دقیقه که با محلول هیپرکالمیک ری‌پرفیوژن شده قابل برگشت باشد و البته بعضی میوکاردها ممکن است به پیس بطنی نیاز داشته و نیاز به پیس دهلیزی هنوز معلوم نیست. ریتم سینوسی ممکن است بعد از ۵ دقیقه ظاهر شود.

وقتی کاردیوی خونی نورموکالمیک با وضعیت غیرقابل کنترل ری‌پرفیوژن شود ممکن است ۵۰ درصد بیماران دچار اختلالات ریتم گره AV شوند. اختلال ریتم می‌تواند نوعی از علایم استانینگ باشد نه نکروز ولی به نظر نمی‌رسد این مسئله سبب افزایش زمان بستری شدن بیماران بعد عمل شود. گاهی بلوک AV درجه سه بعد عمل ممکن است تا دو ماه طول بکشد و گاهی این اختلال به علت حساسیت شدید سیستم هدایتی قلب می‌باشد.

تغییرات سلول‌های قلبی در حین ایسکمی عبارتند از تغییر فشارهای اکسیداتیو و تشکیل دهنده‌ی اکسیژن، تولید نیتروژن فعال از فعالیت نیتریک‌‌اکساید با سوپراکساید و پراکساید، تغییر ATP، اسیدوز سلولی، تغییر NA و pH سلولی، تغییر عملکرد میتوکندری‌ها و تغییر عملکرد آنتی‌اکسیدان‌های داخلی به علت تغییرات متابولیکی سلولی و افزایش کلسیم داخل سلولی.

ایسکمی میوکارد می‌تواند سبب تحریک سلول‌های آندوتلیال و سیستم کمپلمان، ترشح رادیکال‌های آزاد، انقباض کرونرها و نارسایی قلب شود. سوپراکساید دسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون جزو آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی داخلی و از مکانیسم‌های طبیعی بدن و قلب هستند و ایسکمی سبب تخلیه‌ی این آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.

علل ایسکمی قلبی حین CPB عبارتند از خالی بودن قلب، فشردگی میوکارد و ساب‌آندوکارد و کاهش خون آن‌ها که در قلب‌های کوچک و هیپرتروفیک شدیدتر است، انقباض کرونر با داروها، رقیق شدن خون، آمبولی‌ها، CAD، هیپرتروفی، نارسایی قلب و ذخیره‌ی کم انرژی قلب. هیپوترمی به تنهایی می‌تواند سبب آسیب سلول‌های هدایتی قلب شود. دادن داروهای موثر بر کانال‌های K_ATP در زمان ری‌پرفیوژن بی‌اثر است.

 

 

 

- راه‌های کاهش آسیب میوکارد

کاهش زمان ایسکمی یکی از راه‌ها می‌باشد و دیگری ری‌پرفیوژن کنترل شده و افزایش ATP ذخیره در میوکارد است. از فعالیت الکترومکانیکی باید جلوگیری کرده و از هیپوترمی نیز باید استفاده کرد. ثابت شده که ایست قلبی سبب کاهش ۹۰ درصد نیاز میوکارد به اکسیژن می‌شود. حرارت میوکارد را از ۳۷ به ۱۷ درجه رساندن خوب است و حرارت پایین‌تر سود کمتری دارد. اگر زمان ایست بیش از ۶ ساعت طول بکشد حتی تا ۴ درجه نیز سودمند است البته در بعضی مطالعات این نتیجه دیده نشده‌ است و در ایسکمی طولانی بیش از ۱۲۰ دقیقه حرارت ۱۴ تا ۱۸ درجه عملکرد بهتری از حرارت ۶ درجه دیده شده‌ است.

ثابت شده بیشترین میزان برداشت اکسیژن از خون در میوکارد بوده و حدود ۷۰ درصد می‌باشد و در بقیه‌ی بدن حدود ۲۵ درصد است. گلیکوژن میوکارد به وسیله‌ی انفوزیون GIK در ۱۲ ساعت قبل جراحی قلب می‌تواند افزایش پیدا کند حتی می‌توان از تزریق رتروگرید یک محلول مشابه GIK نیز سود برد.

می‌توان از تزریق کاردیوی گرم هیپرکالمیک قبل کاردیوی سرد نیز جهت تامین انرژی تخلیه شده‌ی قلب سود برد. تزریق کاردیوی خونی با فشار مناسب بعد از کلمپ آئورت و شروع آسیستول قلب سبب حفاظت خوب می‌شود. تزریق داروی لیدوفلازین قبل از شروع ایسکمی و کلمپ آئورت مفید و سودمند است ولی درباره‌ی اثرات آن هنوز بحث‌هایی وجود دارد. وجود ایسکمی قبل از عمل می‌تواند مانند یک تکنیک سبب کاهش آسیب ایسکمی‌شود. کاهش جریان خون کرونرها یکی از علایم مهم ایسکمی میوکارد است.

اثرات ایسکمی قبل و بعد عمل و تاثیر آن‌ها در ایسکمی حین عمل در علوم وابسته به ایسکمی قلبی و آسیب ری‌پرفیوژن خوب بحث شده است. ایسکمی قبلی سبب تحمل بیشتر قلب نسبت به ایسکمی و ایسکمی بعد عمل نسبت به آسیب ری‌پرفیوژن مقاوم‌تر شده و آن‌ها را کم می‌کنند. این ایسکمی‌های محافظ با تحریک رسپتورهای آدنوزین و میوسیت‌ها و سیستم‌های دفاعی در ارتباط هستند و هم‌چنین سبب کاهش واکنش‌های التهابی به ری‌پرفیوژن، اختلال عملکرد سلول‌های آندوتلیال، آسیب ری‌پرفیوژن، کاهش اسیدوز سلولی و آپوپتوزیس می‌شوند.

گفته شده قطع جریان خون کرونر سبب خروج پتاسیم از سلول وافزایش پتاسیم خارج سلولی و افزایش تحریک‌پذیری و ایجاد VF می‌شود. هیپوکسی خفیف و کوتاه مدت در یک عضو سبب افزایش مقاومت آن عضو مقابل ایسکمی شدیدتر می‌شود. چنین مکانیسم‌های مشابهی برای ایسکمی‌های بعد عمل نیز گفته شده ‌است.

ایسکمی قبلی در یک آزمایش سبب کاهش اندازه‌ی منطقه‌ی MI و ادم سلولی شده است. مطالعات متعددی در انسان‌ها ثابت کرده که وجود آنژین و درد قلبی قبلی می‌تواند سبب کاهش اندازه‌ی MI شود. فعالیت آدنوزین‌ها و آلفاآدرنرژیک‌ها دو راه واسطه‌ای جهت تحمل بهتر ایسکمی در حین عمل می‌با‌شد.

مشخص شده پروتئین کنیاز C که یکی از عوامل تحریک شده با آدنوزین و یا فنیل‌افرین است سبب محافظت میوکارد با ایسکمی قبلی می‌شود. به طور آزمایشگاهی در گوسفند ایسکمی ایجاد شده در حین CPB با داروهای آلفا‌یک آدرنرژیک بلوکر و آدنوزین محدود شده است. افزایش سرعت متابولیسم و یا کاهش اکسیژن خون و یا برخی مواد غذایی می‌تواند سبب تسریع در تشکیل مواد وازودیلاتاتور از قبیل آدنوزین، CO₂، هیستامین، پتاسیم، هیدروژن و اسید لاکتیک شود و آدنوزین جزو مهم‌ترین وازودیلاتاتورها می‌باشد.

ایجاد ایسکمی در آزمایشگاه به طور وسیع و ساده قابل انجام و بررسی می‌باشد حتی می‌توان از بستن کاف فشارسنج به دست و پا و باد کردن آن تا ۲۰۰ میلی‌متر جیوه به مدت ۵ دقیقه استفاده کرد و تاثیر ایسکمی خفیف را روی عضلات دست و پا بررسی کرد.

نکروز میوکارد می‌تواند بین شروع بیهوشی و CPB در حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد بیماران CABG وقتی اقدامات حمایتی کافی نباشد رخ دهد. در یک گزارش دیگر در حدود ۳ درصد بیماران با حمایت‌های کافی و زیاد باز هم دچار نکروز میوکارد شده‌اند. در این مطالعات عواملی از جمله هیپرتروفی بطن یا کاهش ذخیره‌ی انرژی میوکارد دخالت داشته‌اند. حمایت میوکارد قبل و بعد از CPB با کاهش فشارخون شریانی، کاهش تعداد ضربان قلب و کاهش تولید کاتکول‌آمین‌های داخلی بدن در ترس و اضطراب می‌تواند مانع افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن شود. این اقدامات باعث جلوگیری از افزایش فشار پایان دیاستولی بطن و اختلال در پرفیوژن ساب‌آندوکارد می‌شود.

حفاظت خوب میوکارد می‌تواند سبب نگه‌داری اکسیژن میوکارد در حد قابل قبول با نگه‌داری سطح خوب اکسیژن شریانی، فشارخون شریانی، تنظیم پره‌لود و افترلود، تنظیم برون‌دهی قلبی و کاهش اثرات بد و مضر ‌شود. نکروز میوکارد حین عمل، بعد از CPB و قبل از ترک اتاق عمل می‌تواند اتفاق بیفتد. این اتفاق در رابطه با غیرطبیعی شدن بالانس نیاز به اکسیژن و میزان اکسیژن در دسترس میوکارد است.

در یک مطالعه استفاده از کاتکول‌آمین‌ها در انتهای عمل برای درمان کاهش فشارخون سبب نکروز میوکارد شده ‌است زیرا بالانس بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد را بهم زده بود. MI، بیماری‌های دریچه‌ای، میوکاردیت، تامپوناد، اختلالات متابولیکی، کاهش حجم خون، و انسداد وریدهای محیطی می‌تواند سبب کاهش برون‌دهی قلب شود.

 

 

 

- کاردیوپلژی آنتی‌گرید

کاردیو آنتی‌گرید می‌تواند از راه ریشه‌ی آئورت، ابتدای کرونر و یا از راه گرفت بعد انجام آناستوموز دیستال تزریق شود. مزایای کاردیو آنتی‌گرید عبارتند از شباهت با نحوه‌ی جریان خون طبیعی کرونرها در میوکارد، ساده، قابل انجام از راه وارد کردن یک سوزن درشت در ریشه‌ی آئورت. اگر علایمی از نارسایی دریچه‌ی آئورت و یا دایسکشن آئورت صعودی داشته باشیم کاردیو آنتی‌گرید می‌تواند از راه تزریق مستقیم در ریشه‌ی آئورت تاثیر خوبی داشته باشد.

در مواردی که نیاز به تعویض دریچه‌ی آئورت یا آئورت صعودی وجود دارد آئورتوتومی امکان کانولاسیون مستقیم کرونرها را برای رساندن کاردیو آنتی‌گرید فراهم می‌کند. تزریق کاردیو می‌تواند به صورت متناوب و یا ممتد صورت گیرد که انواع مختلفی از کانول‌ها برای هر کدام ساخته شده است.

کاردیو آنتی‌گرید در بیماری شدید عروق کرونر، انسداد کرونر اصلی چپ و یا قسمت پروگزیمال، اختلال در گردش خون عروق ریز و بیماری عروق بزرگ ممکن است خوب در کرونرها منتشر نشده و سبب حفاظت ناکافی میوکارد شود. ممکن است اختلال در عروق ریز به علت عوامل پاتولوژیکی مانند آترواسکلروز شدید و هیپرتانسیون بوجود آید. معایب کاردیو آنتی‌گرید عبارتند از تاثیر کم در صورت وجود نارسایی دریچه‌ی آئورت که در این موارد باید کاردیواز راه مستقیم تزریق شود.

در بعضی بیماران که نارسایی دریچه‌ی آئورت و همودینامیک خوب دارند ممکن است تزریق کاردیو از راه ریشه‌ی آئورت امکان نداشته باشد که می‌توان با آئورتوتومی از کانولاسیون مستقیم استفاده کرد. اگر ابتدای کرونرها کلسیفیه باشد کانولاسیون بدون خطر نخواهد بود. گاهی کلسیفیکاسیون ابتدای کرونر (Ostia) باید برداشته شده تا امکان کانولاسیون فراهم آید و در غیر این صورت امکان کنده شدن یا دایسکشن اطراف کرونر وجود دارد.

جابجایی و فشار قلب در CABG یا تعویض دریچه‌ی میترال ممکن است تا حدی به دریچه‌ی آئورت فشار وارد کرده که دچار اختلال شود. این اتفاق در عمل CABG با جابجایی و تغییر پوزیشن قلب گاهی اتفاق می‌افتد و می‌توان وقتی قلب در حالت عادی و پوزیشن معمولی است کاردیو آنتی‌گرید تزریق کرد. امکان اختلال دریچه‌ی آئورت در حین جراحی دریچه‌ی میترال به علت پوزیشن قلب وجود دارد که می‌توان ابتدا کاردیو زد و بعد قلب را پوزیشن داد تا دریچه خوب کار کند و مانع رفتن کاردیو به بطن شود اما این کار می‌تواند سبب طولانی شدن عمل شود.

 

 

 

- کاردیو از راه گرفت‌ها

تزریق کاردیو آنتی‌گرید از راه گرفت‌ها برای تاثیر بهتر می‌تواند انجام شود و این اقدام چند فایده دارد: رسیدن کاردیو به مناطقی که کاردیو کم رسیده، امکان تزریق کاردیو به صورت ممتد یا متناوب بدون قطع عمل. با کنترل فشار و فلوی کاردیو می‌توان انسداد گرفت را فوری تشخیص داد. تزریق کاردیو علاوه بر رساندن مواد مورد نیاز برای ایجاد ایست قلبی در صورت تکرار سبب خروج متابولیت‌های مضر تولید شده می‌شود. 

جهت کاهش عوارض CPB می‌توان گاهی از روش بدون پمپ (OFF-P) استفاده کرد. اثرات مفید OFF-P عبارت است از کلمپ نشدن آئورت، کاهش مشکلات مغزی و عروقی، کاهش MI، کاهش نارسایی کلیه و ریه، کاهش خون‌ریزی، درد کمتر، مدت بستری کوتاه‌تر. عوارض این روش عبارتست از افزایش MI حین عمل، کاهش عمر باز بودن گرفت‌ها.

در حین عمل OFF-P چون فلوی کرونرها کم شده و یا قطع می‌شود می‌تواند ایسکمی رخ دهد که با عوامل دارویی می‌توان از اثرات مضر آن جلوگیری کرد. انسداد خون کرونر بسته به مهارت جراح ممکن است تا ۲۵ دقیقه برسد. می‌توان از ECG، اکو، کنترل SvO₂ نیز کمک گرفت.

جهت کاهش نیاز میوکارد به اکسیژن از تبابلوکرهای کوتاه اثر مثل اسمولول، لابتولول می‌توان استفاده کرد. اسمولول نوعی بتابلوکر با نیمه‌‌عمر تا ۱۰ دقیقه بوده که سبب هیپوتانسیون و برادیکاردی می‌شود. از اسمولول و دیلتیازم در کاهش HR بیماران AF تند استفاده می‌شود. می‌توان افترلود را کاهش داد و از کلسیم‌بلوکرها مانند دیلتیازم نیز کمک گرفت. بیماران با سابقه‌یHTN از گرفتن نیتروگلیسیرین سود می‌برند. حتی هیپوترمی تا ۳۵ درجه هم بهتر است استفاده شود.

اندیکاسیون عمل OFF-P شامل بیماری عروق مغز، آترواسکلروز آئورت و نارسایی کلیه است. گفته می‌شود از عمل OFF-P هم می‌توان به طور Safe استفاده کرد.

 

 

 

- استانینگ میوکارد

جراحان دانش زیادی درباره‌ی کاهش عملکرد میوکارد بعد از جراحی قلب بدون مدارکی دال بر نکروز میوکارد دارند و زمان کاهش عملکرد میوکارد ممکن است چند دقیقه تا چند روز طول بکشد. همیشه ارتباط بین برگشت عملکرد میوکارد بعد جراحی قلب و ری‌پرفیوژن ناقص میکروواسکولرهای قلب وجود دارد. عموما استانینگ بعد از کاهش فلوی میوکارد در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن دیده می‌شود.

در استانینگ میوکارد ابتدا ایسکمی بدون نکروز و سپس کاهش عملکرد سیستولیک قلب وجود دارد. استانینگ میوکارد عموما به علت کاهش مصرف اکسیژن است که سبب کاهش و محافظت قلب در مقابل MI می‌شود زیرا سلول‌های استانینگ شده اکسیژن کمتری مصرف می‌کنند. بعضی اعتقاد دارند استانینگ به علت کاهش انرژی موجود در اثر تخلیه‌ی انرژی بوجود می‌آید. سلول‌های استانینگ شده به داروهای اینوتروپ عکس العمل نشان می‌دهند با وجود اینکه ATPکافی جهت انقباض ندارند. ایسکمی سبب تخلیه‌ی ATP سلول‌ها و ایست سلولی و گاهی سبب Stone Heart می‌شود.

استانینگ نوعی از آسیب میوکارد به علت ایسکمی و ری‌پرفیوژن است که شبیه نکروز میوکارد در لایه‌های میوکارد گسترش پیدا می‌کند. رادیکال‌های آزاد در استانینگ هم دخیل هستند که توسط نوتروفیل‌ها و در دقایق اول ری‌پرفیوژن میوکارد تولید می‌شوند و تولید سوپراکسیدازها و کاتالازها که نوعی رادیکال Scacvenger هستند می‌توانند از میزان رادیکال‌ها بکاهند و ممکن است در دوره‌ی ایسکمی کاهش یابند. هم‌چنین استانینگ با ذخیره‌ی زیاد کلسیم در سلول‌های میوکارد نیز ارتباط دارد. افزایش کلسیم داخل سلولی و فعال شدن نوتروفیل‌ها از عوامل موثر در استانینگ رادیکال‌های آزاد بیان شده‌ است. تکنیک‌های مدیریت میوکارد در حین جراحی قلب و CPB می‌خواهد جلوی نکروز و ایسکمی میوکارد را بگیرد.

استانینگ که نوعی آسیب میوکارد است ممکن است به مدت چند ساعت تا چند روز ادامه داشته تا اینکه جریان خون کرونرها طبیعی شود. جریان کافی خون کرونر باعث رساندن اکسیژن و مواد مورد نیاز و دفع محصولات متابولیسم هوازی و بی‌هوازی شامل لاکتات، CO₂ و هیدروژن می‌شود. اکثر این بیماران بعد عمل به حمایت دارویی و مکانیکی قلب و گردش خون نیاز دارند.

تغییرات استانینگ در میوکارد قابل برگشت بوده و به نکروز تبدیل نمی‌شود. استانینگ در ساب‌آندوکارد بعد از ۲۰ دقیقه از ایجاد ایسکمی نورموترمیک شروع و تا ۶ ساعت می‌تواند ادامه یابد. گلیکولیز بیهوازی فوری بعد ایجاد ایسکمی شروع و مقادیر زیادی از کلسیم وارد سلول‌ها شده و ایجاد ادم و چسبندگی لکوسیت‌ها آغاز می‌شود.

اکثر بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب قرار می‌گیرند ذخیره‌ی خون کرونر یا میوکارد غیرطبیعی داشته و یا اگر قلب هیپرتروفیک داشته باشند نسبت به ایسکمی بسیار حساسند. گاهی ایسکمی میوکارد می‌تواند سبب افزایش مقاومت عروق کرونر و قطع فلوی آن‌ها شود. سلول‌های هدایتی قلب در حین ایسکمی ممکن است از کار افتاده و بعد عمل احتیاج به پیس پیدا شود. اختلال در گره AV و سلول‌های هدایتی به علت ایسکمی دیرتر برطرف می‌شود. فعالیت نوتروفیل‌ها می‌تواند سبب اختلال در عملکرد بطن‌ها از طریق اختلال در تبدیل تحریکات الکتریکی به مکانیکی شود. گفته شده لوسیمندان با اثر وازودیلاتاتوری و اینوتروپی اثر حفاظت قلبی داشته و باعث از بین رفتن استانینگ می‌شود.

 

 

 

- آپوپتوزیس

آپوپتوزیس یا مرگ سلول‌های قلبی نوعی شلی در دیواره‌ی سلولی، نوعی انقباض و چروک خوردگی سلول‌ها، مرگ سلول‌ها به علت ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن است که می‌تواند سبب گسترش MI و کاهش مقاومت دیواره‌ی سلول‌ها شود. در آپوپتوزیس که اکنون کمتر از آن بحث می‌شود‌ ذخیره‌ی ATP کاهش و میزان کلسیم داخل سلولی افزایش می‌یابد.

اولین علامت آپوپتوزیس می‌تواند افزایش فسفاتیدیل‌سرین در پلاسما باشد که با آزمایش Annexin-V، ایزوتیوسیانات میوسیت‌ها و فلورسین قابل تشخیص است. آپوپتوزیس در مراحل اولیه غیرقابل برگشت می‌باشد و با افزایش کلسیم داخل سلولی و فشارهای اکسیداتیو و تخلیه‌ی انرژی به سوی نکروز پیشرفت می‌کند و گاهی فعالیت سلول‌هایی مانند پلاکت‌ها، نوتروفیل‌ها، کمپلمان‌ها و لکوسیت‌ها نیز شدید می‌شود.

یک راه کاهش آپوپتوزیس جلوگیری از عوامل ایجادکننده‌ی آن با کاهش تولید مواد مضر داخل سلولی، کاهش فشارهای اکسیداتیو، کاهش تخلیه‌ی آنتی‌اکسیدان‌ها و ATP، جلوگیری از تغییرات غشا و جلوگیری از افزایش کلسیم داخل سلولی می‌باشد.

 

 

 

- آسیب ری‌پرفیوژن

آسیب ری‌پرفیوژن برای اولین بار در سال ۱۹۶۰ گزارش شد. بعد از کلمپ آئورت و تزریق داروی کاردیوپلژی و یا بدون آن در‌‌‌ شریان‌های کرونر تغییراتی شروع و با گذشت زمان تشدید می‌شود.

مهم‌ترین عوارض ری‌پرفیوژن عبارتند از وارد شدن کلسیم به داخل سلول‌ها، ادم، تغییر غشای سلول‌ها، ایسکمی میوکارد، اختلال گرهAV، ایجاد استانینگ، آریتمی‌ها، آپوپتوزیس، افزایش کمپلمان‌ها، عدم تعادل در نیروهای استارلینگ، تحریک لکوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها، افزایش رادیکال‌های آزاد و اسید آراشیدونیک، نکروز باندهای انقباضی، تجمع کلسیم در میتوکندری و سپس آزاد شدن آن‌ها به علت آسیب ری‌پرفیوژن، حساسیت زیاد ساب‌آندوکارد به ایسکمی، چسبندگی پلاکت‌ها و انسداد جریان خون عروق ریز، آسیب زیاد میوسیت‌های قلبی، اسیدوز داخل سلولی، به‌هم خوردن جریان خون میوکارد، افزایش مقاومت عروق، افزایش رادیکال‌های آزاد، آسیب سلول‌های آندوتلیال کرونر و افزایش کراتینین‌کیناز در مراحل اولیه‌ی ری‌پرفیوژن.

آسیب ری‌پرفیوژن به دو گروه کمتر از ۴ ساعت و یا بیشتر از ۴ ساعت قابل تقسیم بندی بوده و نوتروفیل‌ها، ملکول‌های چسبیده به هم و واسطه‌های شیمیایی از عوامل موثر در آن هستند. آسیب ری‌پرفیوژن حتی با حفاظت کافی قلب ممکن است اتفاق بیفتد.

تغییر کلسیم، نوتروفیل‌ها و محصولات آن‌ها، تغییر هموستاز، رادیکال‌های آزاد مشتق از نوتروفیل‌ها، میوسیت‌ها و آندوتلیوم و ادم از علل آسیب ری‌پرفیوژن هستند.

کلسیم داخل سلولی در حالت طبیعی بسیار کم بوده ولی در هنگام ری‌پرفیوژن به علت آزاد شدن کلسیم از ذخایر رتیکولوم سارکوپلاسمیک، وجود رادیکال‌های آزاد اکسیژن و کمپلمان‌ها، کاهش ATP و کاهش بازجذب کلسیم افزایش کلسیم داخل سلولی دیده شده که با ایسکمی تشدید می‌شود و افزایش کلسیم داخل سلولی باعث کاهش فسفات‌های انرژی‌زا برای ساخت ATP، تشدید فعالیت آنزیم کاتالیتیک و در نتیجه انقباض میوکارد و بروز پدیده‌ی قلب سنگی یا Stone Heart می‌شود. ری‌پرفیوژن با فشارخون بالا در صورت وجود ایسکمی گلوبال یا موضعی ممکن است سبب اختلال عملکرد سیستول و دیاستول شدیدی شود.

راه‌های کاهش آسیب ری‌پرفیوژن میوکارد عبارتند از تزریق لیدوفلازین قبل از CPB طبق برخی گزارشات، کاهش زمان ایسکمی به عنوان یک راه بسیار مهم، استفاده از داروهای گلوتامات و اسپارتات و آدنوزین در کاردیو خونی، استفاده از خون در ری‌پرفیوژن کرونرها نه سرم کریستالویید به خاطر وجود مواد ضدرادیکال‌های آزاد و پروتئین‌های بافری جهت کاهش اسیدوز، استفاده از بافرهای زیاد جهت اسیدوز ایجاد شده در دوره ایسکمی، کاهش میزان کلسیم، استفاده از محلول ری‌پرفیوژن با پتاسیم بالا حدود ۱۲ میلی‌اکی‌والان در لیتر و گرم (هات‌شات) قبل برداشتن کلمپ آئورت جهت کاهش کلسیم تجمع یافته و ایجاد بی‌حرکتی الکترومکانیکی برای بهبود عملکرد میوکارد، استفاده از نیتریک‌اکساید (NO) برای تنظیم خون کرونرها، کاهش فلو ابتدای ری‌پرفیوژن ۱ الی ۲ دقیقه و نگه‌داری فشار متوسط شریانی حدود ۳۰ میلی‌متر جیوه برای جلوگیری از آسیب سلول‌های آندوتلیال کرونر زیرا در فشارهای بالاتر ادم میوکارد دیده شده است. افزایش آدنوزین و نیتریک‌اکساید در کاهش خون‌رسانی به کرونر و میوکارد و وازودیلاتاسیون کرونر دیده شده است.

در یک مطالعه استفاده از مرفین (0.1 میلی/کیلو) در اطفال مبتلا به TOF سبب کاهش عوارض ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن شده است. برداشتن کلمپ آئورت سبب ورود متابولیت‌های مضر و وازودیلاتاتورهایی مانند آدنوزین از قلب به درون گردش خون و مغز شده و سبب کاهش فشارخون می‌شود. مواد وازواکتیو مشتق از آندوتلیوم مانند نیتریک‌اکساید، آدنوزین، آندوتلین و ترومبوکسان باعث تنظیم و تعادل گردش خون عروق می‌شود.

البته در چند مطالعه فشار ری‌پرفیوژن تا ۷۵ مشکلاتی بوجود نیاورده ولی همچنان توصیه بر پایین نگه‌داشتن فشارخون در ابتدای ری‌پرفیوژن ۱ الی ۲ دقیقه می‌شود.

در صورت وجود مقاومت عروق کرونر می‌توان از تزریق ۵ سی‌سی نیتروگلیسیرین رقیق نشده استفاده کرد و ادامه‌‌ی انفوزیون نیتروگلیسیرین و یا نیتروپروساید نیز توصیه می‌شود. استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها و دفع کننده‌های رادیکال‌های آزاد مانند آلوپورینول و دفروکسامین که قبل ری‌پرفیوژن باید تزریق شوند. آدنوزین با دوز ۱.۵ میلی‌گرم/کیلوگرم از راه CPB بعد باز شدن کلمپ آئورت سبب کاهش میزان ایسکمی، MI، آنزیم‌های تروپونین و کاهش نیاز به داروهای اینوتروپ می‌شود.

چند راه جدید بعد از کشف تاثیر نوتروفیل‌ها و آندوتلیوم در آسیب ری‌پرفیوژن و ایسکمی مانند تجویز آنتی‌بادی‌های P-selectin و L-selectin و CD₁₈ نیز پیشنهاد شده است که در این صورت ریسک ابتلا به عفونت بالا می‌رود. بعد از برداشتن کلمپ آئورت ممکن است ۱۵ تا ۲۰ دقیقه طول بکشد که ریتم سینوسی و انقباض خوب بطن‌ها برگردد. توصیه می‌شود ونتیلاسیون با انقباض قلب به علت ورود خون به ریه‌ها و وارد شدن آن به آئورت حتی با حجم کم شروع شود تا هیپوکسی بوجود نیاید. برای ری‌پرفیوژن حرارت ۳۵ درجه هم خوب و کافی است و برگشت ریتم قلب به مقاومت عروق کرونر، اکسیژن میوکارد، میزان لاکتات میوکارد و عملکرد بطن چپ بستگی دارد.

گاهی بلوک AV تا چند ماه بعد عمل باقی می‌ماند و عملکرد بطن می‌تواند ۳ ساعت بعد CPB به حالت اول برگردد. فعالیت کمپلمان‌ها و لکوسیت‌ها نقش بسیار مهمی در آسیب ری‌پرفیوژن در قلب‌های نارس دارند و دانش و اطلاعات موجود و به دست آمده در این رابطه و هم‌چنین آسیب ری‌پرفیوژن بر سلول‌های هدایتی هنوز خیلی کم است. هنوز علت روشن پاسخ و آسیب سلول‌ها به ری‌پرفیوژن به طور دقیق شناخته نشده اما شاید بتوان گفت انقباض قلب و ورود خون به کرونرها به جای کاردیوپلژی و برگشت تدریجی ریتم قلب همگی با هم در ارتباط هستند و اگر ابتدا خون وارد کرونر شود بعد انقباض‌ها شروع شود عملکرد میوکارد بهتر خواهد بود.

اگر در میوکارد ایسکمی باشد ری‌پرفیوژن دقیق و کنترل نشده می‌تواند سبب آسیب میوکارد و بروز استانینگ شود و پاسخ سلول‌های میوکارد می‌تواند آریتمی‌ها، تاکیکاردی بطن و یا VF باشد. در پدیده‌ی Stone Heart یا قلب سنگی یا سفت شده بعضی قسمت‌های قلب از جمله قسمتی از بطن چپ و آندوکارد را درگیر می‌کند. بروز این پدیده دلیل بر آسیب شدید قلب بوده که نیازمند دقت کافی می‌باشد. این پدیده می‌تواند برگشت‌پذیر باشد. مشخصات هیستولوژیکی آسیب ری‌پرفیوژن پیشرفته شامل اختلال و پارگی غشای میوسیت‌ها می‌باشد.

تجمع زیاد کلسیم به ویژه در میتوکندری‌ها از نشانه‌‌‌های واضح دیگر است و این کلسیم می‌تواند سبب تشدید اختلالات شود. البته وقایع دیگری می‌تواند بعد از ۱ تا ۲ دقیقه ری‌پرفیوژن کنترل نشده نیز شروع شود. فاکتورهای شیمیایی می‌تواند سبب تحریک سلول‌های آندوتلیال، کمپلمان‌ها، سیتوکینازها به ویژه در مناطق ایسکمی و تحریک نوتروفیل‌ها شده که نقش مهمی در آسیب ری‌پرفیوژن دارند. لکوسیت‌‌ها می‌توانند سبب افزایش رادیکال‌های آزاد و هم‌چنین متابولیت‌های اسید آراشیدونیک شده که سبب آسیب آندوتلیال می‌شوند و انقباض عروق و تجمع پلاکت‌ها نیز اتفاق می‌افتد.

هم‌چنین پلاکت‌ها و سلول‌های آندوتلیال و لکوترین‌ها در حین ری‌پرفیوژن آزاد می‌شوند. رادیکال‌های آزاد یکی از عوامل مخرب در آسیب ری‌پرفیوژن هستند که نقش مهمی دارند. رادیکال‌های آزاد از تغییر اکسیژن ایجاد شده و شامل سوپراکساید، هیدروژن ‌پرواکساید و هیدروکسیل ‌رادیکال هستند. رادیکال‌های آزاد اکسیژن در حین ایسکمی و ری‌پرفیوژن تشکیل شده و مقدار آن‌ها به شدت ایسکمی، مقدار نوتروفیل‌ها، مقدار اکسیژن کاردیوپلژی و مقدار آنتی‌اکسیدان‌های داخلی بستگی دارد.

سلول‌های میوکارد به طور طبیعی مدام با مولکول‌های سوپراکساید که ۱۵ درصد در میتوکندری‌ها و ۵ درصد نیز در بقیه‌ی سلول‌ها تولید می‌شوند تماس دارند. سلول‌های سیتوپلاسم در حین تولید پروستاگلندین‌ها و متابولیسم سلولی، آندوتلیوم عروق، مایعات خارج سلولی و نوتروفیل‌ها از محل‌های دیگر تولید سوپراکسایدها هستند‌. تولید رادیکال‌های آزاد به طور طبیعی کنترل شده است. رادیکال‌های آزاد در ابتدای ری‌پرفیوژن کنترل نشده به علت حضور ایسکمی تولید می‌‌شوند زیرا مواد از بین برنده‌ی آن‌ها مانند سوپراکسیدها کم شده و تولید ATP هم تغییر کرده ‌است.

 

 

 

- آسیب سلول‌های آندوتلیال

آسیب ری‌پرفیوژن غیر از میوسیت‌ها نقاط دیگری را هم گرفتار می‌کند به عنوان مثال اطراف محل‌های نکروز میوکارد بعد از یک ساعت می‌تواند دیده شود و در عرض چند ساعت تبدیل به نکروز می‌شود. این آسیب به علت قطع طولانی فلوی شریان‌های کرونر و مویرگ‌ها به علت پدیده No-Flow می‌باشد.

جدار مویرگ‌ها فوق‌العاده باریک بوده و دارای یک لایه‌ی سلول آندوتلیال جهت تبادل مواد غذایی و دفع سموم است. در بدن انسان حدود ۱۰ میلیارد مویرگ با مساحت حدود ۵۰۰ تا ۷۵۰ مترمربع نزدیک 1/2 زمین فوتبال وجود داشته و با هر سلول کمتر از ۳۰ میکرون فاصله دارند. هر مویرگ حدود ۵ تا ۱۰ میکرون قطر داشته و ضخامت آن حدود 0.5 میکرون بوده تا به سلول‌ها فشاری وارد نشود. غشای مویرگ‌ها دو نوع سوراخ و شکاف بین سلولی برای تراوش مایع با قطر ۷ نانومتر و کوچک‌تر از آلبومین و سوراخ وزیکولی دارد. جریان خون مویرگ‌ها متناوب بوده و هر چند ثانیه تا چند دقیقه نوعی انقباظ به علت تاثیر اکسیژن در آرتریول‌ها بوجود می‌آید و جریان خون وریدها را متناوب می‌کند. فشار مویرگی سبب خروج مایع از مویرگ شده و فشار مایع میان‌بافتی سبب راندن مایع به داخل مویرگ یا خارج آن بسته به مقدار فشار می‌شود و فشار اسمزی کلوییدی پلاسما باعث کشاندن مایع به درون غشا و فشار اسمزی کلوییدی مایع میان‌بافتی سبب خروج مایع از درون مویرگ شده که چهار نیروی اصلی تعیین کننده‌ی جابجایی مایع از طریق غشای مویرگ هستند.

فشار مویرگی حدود ۱۷ تا ۲۵ میلی‌متر جیوه و فشار مایع میان‌بافتی در بافت‌های سست و نرم حدود منفی ۳ میلی‌متر جیوه و فشار اسمزی کلوییدی پلاسما ناشی از پروتئین‌ها و کاتیون‌ها حدود ۲۸ می‌باشد. فشار مویرگی در سر شریانی مویرگ ۱۵ تا ۲۵ میلی‌متر جیوه از سر وریدی آن بیشتر است. فشار اسمزی پلاسما به تعداد مولکول‌ها بستگی داشته نه وزن آن‌ها و ۸۰ درصد فشار اسمزی کلوییدی پلاسما از آلبومین و ۲۰ درصد از گلوبولین‌ها می‌باشد.

انتشار مستقیم از طریق غشا مانند اکسیژن، محلول در چربی، محلول در آب و شکاف سلولی از مهم‌ترین روش تبادل مواد بین پلاسما و مایع میان بافتی می‌باشد. مقدار کمی از پروتئین‌ها قادرند از منافذ مویرگی کوچک وارد فضای میان‌بافتی شوند. پروتئین مایع میان‌بافتی از پروتئین پلاسما بیشتر بوده و حجم مایع میان‌بافتی ۴ برابر پلاسما و حدود ۱۲ لیتر اما غلظت آن فقط ۴۰ درصد مایع پلاسماست.

به ‌نظر می‌رسد سلول‌های آندوتلیال شریان‌های کرونر بزرگ آسیب کمی از ری‌پرفیوژن و ایسکمی دیده و بیشتر عروق ریز کرونر آسیب می‌بینند. اختلال عملکرد این سلول‌ها سریع در ابتدای ری‌پرفیوژن اتفاق می‌افتد. آسیب سلول‌های آندوتلیال بیشتر به علت ری‌پرفیوژن اتفاق می‌افتد نه ایسکمی و هم‌چنین تغییر سلول‌های آندوتلیال، تورم، تحریک نوتروفیل‌ها و پلاکت‌ها می‌تواند سبب انسداد عروق ریز شود.

آسیب ری‌پرفیوژن هم‌چنین وابسته به نوتروفیل‌ها، پلاکت‌ها، ترومبین، استیل‌کولین و برادی‌کینین بوده و این مواد نقش بسیار مهمی در پیشرفت آسیب و مقاومت عروق کرونر دارند و هم‌چنین عضلات نرم سلول‌های آندوتلیال نیز در این مرحله تغییر کرده و گاهی منقبض می‌شوند. آسیب ری‌پرفیوژن می‌تواند سبب تشدید تورم سلول‌ها، هموراژی و افزایش فشار دیواره‌ی میوکارد شود. این آسیب‌ها گاهی بعد از ۲۴ ساعت نیز اتفاق می‌افتند.

 

 

 

- تکنیک‌ کاهش آسیب ری‌پرفیوژن

- کم کردن عوامل تولید کننده Stunning

- ایجاد زمینه برای برگشت عملکرد میوکارد

- احیای مجدد میوسیت‌های آسیب دیده

- به حداقل رساندن فعالیت الکترومکانیکی قلب در ۳ تا ۵ دقیقه اول ری‌پرفیوژن تا منابع خالی انرژی قلب جایگزین و میزان کلسیم داخل سلولی کم شود.

- درمان اسیدوز میوکارد.

- کنترل pH خون در CPB

- تزریق بافر(برگشت بهتر عملکرد قلب)

- به حداقل رساندن میزان رادیکال‌های آزاد

- کاهش فشار پرفیوژن به حدود ۳۰ میلی‌متر جیوه برای ۱ تا ۲ دقیقه برای به حداقل رساندن آسیب سلول‌های آندوتلیال و تورم آن‌ها

- افزایش ذخیره‌ی انرژی میوکارد.

- جریان خون کرونرها در ری‌پرفیوژن از ۱۵۰ سی‌سی در دقیقه یا ۱۰۰ سی‌سی/مترمربع بدن در دقیقه بیشتر نشود.

- کاهش کلسیم یونیزه ابتدای ری‌پرفیوژن برای کاهش کلسیم اضافی داخل سلولی

–فلوی کافی میوکارد در حین ری‌پرفیوژن.

- کنترل فشار و فلوی CPB تا زمانی که عملکرد سلول‌های هدایتی برگردد.

 

 

 

- کاهش رادیکال‌های آزاد اکسیژن

آلوپورینول یک داروی مهارکننده‌ی اگزانتین‌اکساید بوده که درست قبل از ری‌پرفیوژن تزریق ‌شده و سبب کاهش اثرات ایسکمی و ری‌پرفیوژن می‌شود. این محافظت را شاید از راه توقف تبدیل هیپوگزانتین و اگزانتین به سوپراکسایدها انجام می‌دهد.

دفروکسامین نیز ابتدای ری‌پرفیوژن داده می‌شود و ظاهرا کم‌ کننده‌ی میزان آهن و کاهش تشکیل رادیکال‌های بسیار خطرناک هیدروکسیل از رادیکال‌های سوپراکساید می‌شود. کاهنده‌های رادیکال‌های آزاد اگر ابتدای ری‌پرفیوژن داده شوند از اثرات ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن کم می‌کنند و در آزمایش‌ها این اثرات تایید شده است. البته استفاده از خون با داشتن مواد ضد رادیکال‌ها نیز این اثرات خوب را به همراه دارد و به نظر می‌رسد دیگر نیازی به تزریق این داروها نباشد.

برگشت عملکرد سلول‌های میوکارد در مرحله‌ی پایانی فاز ری‌پرفیوژن هیپرکالمیک انجام نمی‌شود و ممکن است برگشت عملکرد به علت برطرف شدن ناقص ایسکمی سلول‌ها و ادامه پیدا کردن پرفیوژن ناهمگون میوکارد دیرتر اتفاق بیفتد.

ری‌پرفیوژن با خون نورموکالمیک با فشار کافی در آئورت لازم است تا اینکه قلب ضربان با قدرت کافی پیدا کند و ادامه یافته و ریتم سینوسی دیده‌ شود. این مرحله تقریبا بعد از ۱۰ تا ۲۰ دقیقه بعد ری‌پرفیوژن دیده می‌شود.

در یک مطالعه برگشت ریتم سینوسی و ایجاد ضربان خوب به مقاومت طبیعی عروق کرونر، مصرف اکسیژن میوکارد، میزان لاکتات میوکارد، عملکرد میوکارد و بطن بستگی داشته‌ است. در این مرحله میزان ATP هنوز نرمال نشده ولی قلب قادر است فشار پرفیوژن کرونری مناسب و کافی ایجاد کند.

مرحله‌ی ری‌پرفیوژن با برداشتن کلمپ آئورت با احتیاط می‌تواند خاتمه یابد. این مرحله‌ی ری‌پرفیوژن که در بالا توضیح داده شد اصطلاحا هات‌شات (HotShat) نیز گفته می‌شود. همیشه این مرحله با کلمپ آئورت نمی‌باشد و می‌تواند با فلوی پمپ هم برقرار شود. همیشه نیاز به دادن Hot Shat نیست. هات‌شات می‌تواند به صورت آنتی‌گرید و یا رتروگرید تزریق شود. فلوی هات‌شات ۲۰۰ تا ۳۰۰ سی‌سی در دقیقه می‌باشد.

در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن محلول خونی خیلی بهتر از محلول کریستالویید می‌باشد که علت آن وجود گلبول‌های قرمز است و شاید به علت حمل اکسیژن نباشد و ممکن است به علت وجود مواد ضدرادیکال‌های آزاد باشد که بسیار مهم است. حداقل HCT در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن می‌تواند ۱۵ تا ۲۰ درصد باشد.

داشتن بافرهایی مانند هیستیدین و ایمیدازول و یا بی‌کربنات نیز مفید است که در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن به خون اضافه شود. بافر ضعیف مانند بی‌کربنات، بافر متوسط مانند هیستیدین و بافر قوی مانند THAM است و خون می‌تواند نوعی بافر محسوب شود. THAM چون سدیم ندارد از بی‌کربنات بهتر است.

 

 

 

- کاهش لکوسیت‌ها

هنوز مدارک کمی وجود دارد که نشان ‌دهد نقش لکوسیت‌ها در آسیب ری‌پرفیوژن بسیار مهم است. مشخص شده کاهش لکوسیت‌ها به وسیله‌ی فیلترهای لکوسیت از خون ری‌پرفیوژن سبب کاهش آسیب ری‌پرفیوژن، کاهش عوارض ریوی و زمان بستری می‌شود. اکنون فیلترهای مخصوص ضد لکوسیت برای بزرگسالان و اطفال وجود دارد که برخی تولید کننده‌ها مشابه‌ آن را به نام Removall برای کاهش چربی‌ها و لکوسیت‌ها درون اکسیژناتور طراحی کرده‌اند.

مواد دیگری که کاهش آسیب ری‌پرفیوژن را نشان داده‌اند عبارتند از اضافه کردن آمینواسید ال-‌گلوتامات و اسپارتات در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن که سبب کاهش آسیب و اثرات خوب در متابولیک و بازگشت عملکرد میوکارد و ساب‌آندوکارد می‌شود و اضافه کردن آدنوزین در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن از نظر تئوری سبب کاهش آسیب شده و مطالعاتی نیز آن را ثابت کرده و ظاهرا اضافه کردن آدنوزین سبب ذخیره‌ی ATP و انرژی برای قلب در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن می‌شود.

خون ابتدای ری‌پرفیوژن باید حاوی مقادیر کافی بافر باشد تا اسیدوز داخل سلولی را برطرف کند مخصوصا از دو بافر هیدروکسی میتل‌آمینومتان (TRIS) و هیستیدین می‌توان استفاده کرد و سود برد.

برخی مراکز میزان BE را در ABG کنترل کرده و اگر کمتر از ۵ بود بی‌کربنات تزریق می‌کنند. کلسیم در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن باید کم باشد تا آسیب میوسیت‌ها توسط کلسیم جمع شده در سلول‌ها کم شود. کلسیم در اطفال و نوزادان در این مرحله باید کنترل شود. محلول ری‌پرفیوژن هیپرکالمیک اجازه می‌دهد ATP ذخیره شده و عملکرد قلب به نحو بهتری برگردد و می‌تواند فلوی خون میوکارد را نیز بهتر کند. پتاسیم در محلول ری‌پرفیوژن باید فعالیت الکتریکی قلب را تا ۳ دقیقه به تاخیر بیندازد. البته بهتر است شروع انقباض‌ها بعد از ۵ تا ۱۰ دقیقه باشد و غلظت پتاسیم در حدود ۱۲ میلی‌اکی‌والان در لیتر در محلول هات‌شات نیز کافی است.

فواید محلول ری‌پرفیوژن هیپرکالمیک در آزمایش‌ها نیز تایید شده و این نکته قابل توجه است که نشان دادن فواید این کار در بیماران کم خطر در CABG ممکن است مشکل باشد.

سلول‌های آندوتلیال عروق کرونر بعد از یک دوره ایسکمی میوکارد در مرحله‌ایی قرار می‌گیرند که با فشار بالا به راحتی آسیب می‌‌بینند و این مرحله به نظر می‌رسد خیلی سریع با ری‌پرفیوژن اصلاح می‌شود بنابراین عاقلانه است که فشار پرفیوژن را حدود ۳۰ میلی‌متر جیوه به مدت یک تا دو دقیقه نگه داریم.

بعضی مطالعات ثابت کرده‌اند که فشار ری‌پرفیوژن بیشتر از۵۰ نباید باشد ممکن است ادم میوکارد تشدید شود. البته بعضی مطالعات ادم میوکارد را در فشار بالای ۱۰۰ می‌دانند.

در یک آزمایش میزان ادم و عملکرد میوکارد با ری‌پرفیوژن هیپرکالمیک و فشار۸۰ و ایست قلب خیلی بهتر از زمانی بود که ری‌پرفیوژن نورموکالمیک بوده و قلب فوری شروع به ضربان کرده بود. عدم تعادل در نیروهای استارلینگ، اختلال در درناژ لنفاوی و عملکرد غشای سلول‌ها، هیپوترمی، فشار زیاد، مایع زیاد کاردیو، تجمع مواد متابولیسم بی‌هوازی، تغییر فشار درون سلول، اختلال در حفظ پتانسیل غشای سلول، افزایش سدیم و کلر داخل سلول، افزایش نفوذپذیری غشای سلول، همودیلیشن زیاد، هیپواسمولاریته بودن محلول کاردیو، تغییر عملکرد پمپ سدیم–پتاسیم غشای سلول و عدم تحمل فشار بالا در میوکارد سبب ادم میوکارد خواهد شد.

خروج سدیم از سلول و ورود پتاسیم به سلول و تنظیم سدیم و پتاسیم داخل سلولی از وظایف پمپ سدیم–پتاسیم می‌باشد. آب همیشه با انتقال سدیم نیز منتقل می‌شود.

فشار کاردیو آنتی‌گرید بیش از ۱۰۰ به خصوص در قلب ایسکمیک، اسمولاریته‌ی کاردیو کمتر از ۴۰۰، اسیدوز بودن محلول کاردیو، کاهش فعالیت متابولیکی و آنزیمی و کاهش ATP باعث ادم میوکارد می‌شود.

اهمیت فشار کرونرها در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن ثابت شده است. در یک آزمایش دیده شده زمانی که فلوی خون آندوکارد کاهش پیدا می‌کند همان زمانی است که فشار پرفیوژن کرونرها از ۷۰ به ۴۰ می‌رسد و در فشارهای کمتر فلوی بیشتری مختل می‌شود. آزمایش‌های کلینیکی ثابت کرده بعد از ۱ تا ۲ دقیقه ری‌پرفیوژن اگر فشار کرونرها بین ۵۰ تا ۷۵ نگه‌داری شود عملکرد میوکارد خیلی عالی خواهد بود.

مقاومت عروق کرونر در ابتدای مرحله‌ی ری‌پرفیوژن خیلی پایین است که به علت نوعی پرخونی و حرارت پایین میوکارد و تاثیر مواد وازواکتیو مانند آدنوزین و اسید لاکتیک است که در دوره‌ی ایسکمی تجمع پیدا کرده‌اند. اسید لاکتیک که محصول متابولیسم بی‌هوازی گلوکز در بدن بوده توسط بی‌کربنات تبدیل به لاکتات شده و در کبد به CO₂، آب، گلوکز و بی‌کربنات تجزیه می‌شود و این چرخه مدام به علت تولید اسید لاکتیک در بدن ادامه دارد. هیپوکسی، عفونت، ایست قلبی و بیماری کبدی از علل افزایش اسید لاکتیک هستند.

فلوی ری‌پرفیوژن هم باید در یک حد نرمال بماند. نباید فلو خیلی زیاد و یا کم باشد و فشار نرمال حدود ۳۰ می‌باشد. فلوی ری‌پرفیوژن در بزرگسالان حدود ۴۰ سی‌سی/۱۰۰ گرم عضله‌ی قلب در دقیقه می‌باشد. حدود 1/2 فلوی قلب سالم و نرمال کافی به نظر می‌رسد زیرا قلب در این مرحله خالی ضربان دارد. دیده شده عضله‌ی قلبی در حال استراحت به جای کربوهیدرات تا ۷۰ درصد ازاسیدهای چرب برای تامین نیازهایش استفاده می‌کند.

به طور عملی حرارت ری‌پرفیوژن حدود ۳۵ درجه است که بعد ۲ تا ۳ دقیقه حرارت به ۳۷ می‌رسد. این اختلاف حرارت ممکن است مفید باشد و رسیدن به حرارت ۳۷ درجه جهت فعالیت طبیعی سیستم آنزیمی و عملکرد آن ضروری است.

 

 

 

- نکروز میوکارد

قلب سه نوع عضله‌ی دهلیزی، بطنی و فیبرهای هدایت ایمپالس داشته و نکروز میوکارد بعد جراحی قلب مرحله‌ی انتهایی جریانی است که با ایسکمی میوکارد شروع و با ری‌پرفیوژن تشدید می‌شود. چنانچه ری‌پرفیوژن در این مرحله کنترل شود ممکن است نکروز اتفاق نیفتد.

انقباض میوکارد بلافاصله بعد از شروع ایسکمی کاهش و pH میوکارد نیز دچار تغییراتی می‌شود و متابولیسم اکسیداتیو، انتقال الکترون‌ها و تولید ATP به سرعت کم می‌شود. در این مرحله هنوز مقداری ATP توسط متابولیسم گلیکولیز بدون هوازی نیز تولید می‌شود. اسید مورد نیاز کم ‌شده و اسیدوز داخل سلولی تشدید می‌شود زیرا میزان لاکتات، میزان پروتئین‌های سیتوپلاسم میوکارد توسط گلیکولیز بدون هوازی مختل و کاهش می‌یابد و این تغییرات سبب آسیب جدار و اندازه‌ی‌ سلول و تغییر میزان مواد داخل سلولی می‌شود.

این تغییرات سبب تغییر میزان انرژی میوکارد و ذخیره‌ی گلیکوژن، آدنوزین، اینوزین و دیگر نوکلئوتیدها که جهت تولید ATP لازم است می‌شود. تغییر محیط بیرونی سلول هم سبب تشدید آسیب سلول‌های میوکارد شده که در نهایت سبب ایست دیاستولی سلول میوکارد می‌شود.

خاصیت مامبران سلول میوکارد بعد از ۱۵ دقیقه شروع ایسکمی تغییر می‌کند و مولکول‌های ضروری سلول مانند آدنوزین، لاکتات فوری از سلول دفع شده و تغییراتی در پروتئین‌ها و آنزیم‌ها دیده می‌شود. ماکرومولکول‌های میوکارد به میکرومولکول‌ها تبدیل و ادم سلول‌ها سبب تشدید آسیب‌ها و اختلالات می‌شود. اگر ایسکمی سلول‌های قلبی بیش از ۳۰ دقیقه طول بکشد میزان آدنوزین سلول‌های ایسکمیک نصف شده و آسیب شدید سلولی در صورت طولانی شدن آن وارد می‌شود. متابولیسم سلولی، تولید ATP، ذخیره‌ی گلیکوژن کم و عملکرد میتوکندری متوقف می‌شود و اتولیز و تخریب سلولی آغاز و محتویات سلول به فضای بین سلولی و مجاری لنفی قلب می‌ریزد و برگشت عملکرد سلول‌ها در این مرحله بسیار مشکل می‌‌باشد.

چروکیدگی سلول‌ها ابتدا در ساب‌آندوکارد شروع می‌شود زیرا میزان متابولیسم ساب‌آندوکارد زیاد و سریع از انرژی ATP تخلیه می‌شود. چروکیدگی سلول‌ها در عضلات هیپرتروفیک خیلی سریع‌تر رخ می‌دهد و هیپوترمی سرعت آن را کم می‌کند.

میزان شیوع MI در CPB ابتدا ۷ تا ۱۰ درصد بود که نتیجه گرفتند باید از میوکارد حفاظت بیشتری شود و به این نتیجه رسیدند که نکروز میوکارد وسیع می‌تواند به علت نکروز سلول‌ها و آپوپتوزیس باشد.

در MI این تغییرات رخ می‌دهد: آسیب هسته و غشای سلول‌های قلبی بعد ایسکمی طولانی، تخریب جدار سلول‌ها، متورم شدن سلول‌ها، تغییر ساختار میتوکندری‌ها، نقص در DNA و ایجاد نوعی واکنش التهابی در بدن.

عوامل مهم MI عبارتند از CAD، فاکتورهای بیهوشی، نحوه‌ی کانولاسیون و کلمپ آئورت، بخیه‌ی عضلات قلبی، آمبولی‌ها، اسپاسم، ترومبوز عروق گرفت شده، آسیب ری‌پرفیوژن،ایسکمی طولانی، تزریق مواد منقبض‌کننده‌ی عروق که همگی سبب بهم خوردن عرضه و تقاضای میوکارد و ایجاد ایسکمی و MI می‌شوند.

 

در مطالعات مختلف درباره‌ی آنزیم‌های قلبی بعد عمل جراحی قلب این موارد گزارش شده است:

- بالا ماندن آنزیم‌های قلبی تا ۶ ماه بعد عمل قلب

- بالا ماندن میزان CK-MB کمتر از۵ مورتالیته‌ی ۶ ماهه ۳.۵ درصد دارد.

- بالا ماندن CK-MB بیش از ۲۰ مورتالیته‌ی ۶ ماهه ۲۰ درصد داشته است.

- میزان زنده ماندن بعد عمل تا ۶ ماه با میزان CK-MB در ارتباط است.

- CK-MB نرمال فقط در ۳۸ درصد موارد CABG دیده شده‌ است.

- میزان آنزیم‌های قلبی با پیش‌آگهی بیماران در ارتباط است ولی به طور معمول به بالا بودن آن‌ها بعد عمل توجه نمی‌شود و این بالا بودن ممکن است سبب افزایش مرگ و میر ‌شود.

- عملکرد بطن با آنزیم‌های قلبی در ارتباط است.

- افزایش آنزیم‌ها سبب کاهش برون‌دهی می‌شود.

- افزایش آنزیم‌های قلبی روز اول باعث افزایش مرگ و میر تا ۷ روز بعد می‌شود.

- افزایش آنزیم‌های قلبی بعد PCI در حدود ۴۰ درصد موارد دیده شده ‌است.

- افزایش آنزیم‌های قلبی بعد CABG در حدود ۹۰ درصد و میزان مورتالیتی با آن‌ها درCABG۵ درصد و  PCI۱۰ درصد گزارش شده است.

- همین نتایج درباره افزایش تروپونین نیز مشخص شده است.

- افزایش بیومارکرهای قلبی بعد عمل سبب کوتاه شدن عمر بیماران می‌‌شود و ما به فهم بیشتری از آن نیاز داریم.

 

 

 

- تکنیک تزریق کاردیو در جراحی‌های الکتیو

آئورت بعد از تکمیل جراحی و انتخاب نوع و روش کاردیو کلمپ شده و ری‌پرفیوژن ریشه‌ی آئورت شروع می‌شود. کاردیوی گرم هیپرکالمیک و خونی اولین دوز می‌باشد. فشار ریشه‌ی آئورت باید حدود ۳۰ میلی‌متر جیوه نگه داشته ‌‌شود و ۱ تا ۲ دقیقه باید این فشار حفظ شود سپس فلو آنقدر زیاد می‌شود که فشار به ۵۰ تا ۷۵ برسد. در بزرگسالان و یا بیماران نوزاد و اطفال با فشار نرمال دیاستولیک که سطح بدن آن‌ها کمتر از ۱مترمربع است یک دوز کاردیو حدود ۵۰۰ سی‌سی تزریق می‌شود.

اگر بیماران سطح بدن‌شان از ۱.۵ کمتر بود میزان ری‌پرفیوژن مساوی است با ۵۰۰ ضربدر سطح بدن تقسیم بر ۱.۵ و سپس کاردیوی مداوم با حرارت نورموترمی نورموکالمی و خونی ادامه می‌یابد. از دیستانسیون بطن در حین دادن کاردیو باید جلوگیری شود که مضر است.

قلب پس از دوز اول برای ۲ تا ۱۰ دقیقه شل و بی‌حرکت خواهد بود. مقاومت عروق کرونر در طی این مدت بالا رفته و لازم است فلو توسط پرفیوژنیست کم شود. جهت کاهش این مقاومت می‌توان در صورت نیاز ۵ سی‌سی نیتروگلیسیرین داخل لاین کاردیوپلژی تزریق کرد البته تاثیر مفید این کار هنوز مورد بحث است.

عروق کوچک، آرتریول‌ها، ونول‌ها و مویرگ‌ها علت اصلی مقاومت عروق بوده و آئورت و عروق بزرگ مقاومت کمی ایجاد می‌کنند. شریان‌ها پس از ورود به هر عضو به ۶ تا ۸ شاخه به نام آرتریول تقسیم شده که کمتر از ۲۰ میکرون قطر داشته و هر آرتریول به ۲ تا ۵ شاخه تقسیم می‌شود. آرتریول‌ها بسیار عضلانی و تحت تاثیر شرایط محیطی مانند غلظت مواد و میزان یون هیدروژن قرار دارند. ونول‌ها ابتدای وریدهای ریز بوده که جدار بسیار نازکی دارند.

وقتی اولین ریتم قلب شروع به ضربان کرد به طور معمول ریتم جدایی AV (بلوک گره AV) خواهد بود و بندرت ریتم VF خواهد شد. باید پرفیوژن مداوم آئورت ادامه یابد و ونتیلاسیون کمی شروع شود زیرا بطن راست خون به داخل ریه‌ها می‌فرستد و گاهی ضربان قلب خون را از بطن چپ به آئورت وارد می‌کند که ممکن است در این زمان فشار ریشه‌ی آئورت بیشتر از ۱۲۰ شود که باید توسط پرفیوژنیست کنترل شود و فلوی پرفیوژن آئورت کم شود. این کنترل فشار می‌تواند توسط ساکشن ریشه آئورت نیز انجام شود.

پرفیوژن آئورت با برگشت ریتم سینوسی و انقباض‌های قوی ادامه می‌یابد و این زمان گاهی بین ۱۰ تا ۲۵ دقیقه طول می‌کشد. اگر به این مرحله نرسیم بیمار به حمایت دارویی و مکانیکی نیاز دارد.

ریتم سینوسی و انقباض‌ها وقتی در انتهای کار‌ قوی‌تر شد ساکش ریشه‌ی آئورت با شدت شروع و لوله‌ی وریدی به طور نسبی کلمپ می‌شود تا کمی خون از راه بطن راست وارد ریه‌ها شود و بیهوشی ونتیلاسیون را شروع تا هوای وریدهای ریه و دهلیز چپ به داخل بطن چپ و آئورت وارد شود. ساکشن داخل آئورت سبب خروج هوای مخفی شده در دهلیز چپ و وریدهای پولمونر می‌شود و این کار مدت زیادی ادامه می‌یابد. با ساکشن بالا باید کلمپ آئورت آزاد شود. ابتدا با ورود خون به دهلیز چپ یا شریان ریه فشار وج به ۶ تا ۱۰میلی‌متر جیوه رسیده و با انقباض‌های قلب فشارخون سیستمیک بالا رفته و فشار کرونرها خوب خواهد شد. به جزئیات هواگیری قلب و عروق بزرگ باید دقت کافی شود. سپس CPB قطع و هموستاز آغاز می‌شود.

طبق برخی گزارشات مدت زمان مطمئن برای کاردیوپلژی سرد حدود ۱۰۰ دقیقه بوده یعنی قلب در صورت دادن کاردیوی سرد با فشار و مقدار مناسب تا ۱۰۰ دقیقه تحمل ایسکمی را پیدا می‌کند ولی همچنان توصیه در دادن کاردیو هر۲۰ تا ۳۰ دقیقه می‌باشد.

 

 

 

- کاردیوپلژی سرد

پتانسیل عمل عضله‌ی قلبی شامل مراحل باز شدن کانال‌های سریع سدیم، باز شدن کند کانال‌های کلسیم و بالاخره دفع سریع پتاسیم می‌باشد و یون سدیم و کلسیم از راه کانال‌های کلسیمی وارد فیبرهای عضلانی شده و قدرت انقباض قلب تا حدود زیادی به غلظت یون کلسیم مایع خارج سلولی بستگی دارد. پتاسیم سبب عملکرد پتانسیل غشا و پتانسیل عمل و کلسیم سبب ادامه‌ی روند انقباض می‌شود. کاردیوی سرد سبب کاهش متابولیسم میوکارد تا ۹۰ درصد و کاردیوی سرد همراه هیپوترمی میوکارد تا ۲۲ سبب کاهش متابولیسم تا ۹۷ درصد می‌شود.

 

اصول، کاربرد و اهداف انواع محلول‌های کاردیوپلژی به طور کلی به این ترتیب است که برای ایست شیمیایی قلب و ذخیره‌ی انرژی در حین ایسکمی میوکارد از این روش‌ها استفاده می‌شود:

- مهار کانال‌های سریع سدیم برای جلوگیری از انتقال ایمپالس با هیپرکالمی خارج سلولی

- بلوک کانال سدیم با لیدوکایین

- باز کردن کانال‌های K-_ATP با آدنوزین و مهار فعالیت میوفیلامان‌ها

- جلوگیری از انقباض میوسیت‌ها با کاهش کلسیم خارج سلولی و کلسیم ‌بلوکرهای L شکل مانند منیزیم، مهارکننده‌های میوفیلامان‌ها مانند بوتاندیون منوکلسیم.

اصول محافظت کاردیوپلژی‌ها چند تا می‌باشد که عبارتند از ایجاد ایست، محافظت قلب، برگشت‌پذیر بودن و مسمومیت کم.

ایست باید سریع و موثر باشد و قلب را باید در حالت دیاستولی نگه دارد تا میوکارد شل شده و استفاده از ATP سلولی به حداقل برسد. محافظت باید طوری باشد که آسیب ری‌پرفیوژن را کم کند و آسیب‌ها برگشت‌پذیر باشد. اثرات کاردیوپلژی نباید سریع برگشت‌پذیر باشد و راحت از بین برود. اثرات کاردیوپلژی نباید حالت مسمومیت، سمی و نیمه‌‌عمری کوتاه داشته باشد.

بعضی محلول‌های کاردیوپلژی با نسبت ۱ به ۲ یا ۱ به ۴ با خون مخلوط می‌شوند و یا بدون ترکیب با خون استفاده می‌شوند. کاردیوپلژی‌ها از نظر میزان پتاسیم به محلول خارج سلولی یا داخل سلولی تقسیم می‌شوند. گروهی اعتقاد دارند میزان K باید با حرارت کاردیو متناسب باشد.

کاردیوپلژی‌ها از نظر زمان تزریق چند نوع هستند یکبار، چند بار، اولین دوز، دوز میانی، دوز انتهایی. در غیر دوز اول می‌توان میزان K را کاهش و از مواد انرژی‌زا و نگه‌دارنده‌ی ATP استفاده کرد.

کاردیوی سرد هیپرکالمیک خوب و موثر است ولی کاردیوی ساخته شده توسط Buckbery ممکن است به آن ترجیح داده و بهتر باشد. در کاردیوی بوک‌بری کاردیو سرد، اکسیژنه، خونی و مخلوط با سرم، کلسیم پایین، همراه گلوکز و بافر می‌باشد و پتاسیم آن حدود ۶۰ و با سیستم مایوترم داده می‌شود. کاردیوپلژی Buckbery و Bretschneider دو کاردیوی حاوی قند هستند.

در اطفال و بزرگسالانی که سابقه‌ی هیپرکالمی و اختلال کلیوی داشته مقدار پتاسیم حداقل در نظر گرفته می‌شود. گروهی حرارت میوکارد و pH آن را توسط سنسورهای مخصوصی کنترل می‌کنند و آنقدر کاردیو می‌دهند تا حرارت میوکارد به نقطه‌ی دلخواه برسد و یا رنگ کاردیوی برگشتی روشن شود. برخی معتقدند غلظت کاردیو در شرایط نورموترمی و زمان طولانی بین فواصل کاردیو باید بالاتر باشد.

عوارض کاردیوپلژی سرد عبارت است از ادم سلول، کاهش عملکرد، اختلال آنزیم‌ها و پروتئین‌ها، تغییر pH، پارگی غشای سلول. برخی کاردیوی سرد را جهت عمل‌های طولانی، بیماران پرخطر و عمل سنگین از کاردیوی گرم بهتر می‌دانند.

مواد محدود کننده‌‌‌ی ایسکمی در کاردیوپلژی عبارتند از ایست مکانیکی شامل دپلاریزان‌ها مانند بلوک‌کننده‌های کانال پتاسیم و کلسیم، هیپرپلاریزان‌ها مانند باز‌کننده‌های کانال سدیم و پتاسیم، هیپوترمی با محلول سرد، سرمای موضعی و سرد کردن بدن، مواد تقویت کننده مانند اکسیژنه کردن کاردیو، گلوکز و انسولین، گلوتامات و اسپارتات، بافرها مانند بی‌کربنات و هیستیدین، ایمیدازول، خون و THAM، دفع متابولیت‌ها با تزریق مجدد کاردیو، کنترل کلسیم و کاهش آن، کنترل میزان CPD خون، آنتی‌اکسیدان‌هایی مثل مانیتول و آلوپورینول، کاردیوی آنتی و رتروگرید.

بیشترین روش استفاده از کاردیو تزریق به صورت آنتی‌گرید و تزریق در ریشه‌ی آئورت با کلمپ آن است. ونت بعد از شروع CPB و گذاشتن کلمپ قبل از بروز VF هواگیری می‌شود و فشار ریشه‌ی آئورت را می‌توان از راه کانول ونت کنترل کرد. میزان کاردیوپلژی آنتی‌گرید به چند روش محاسبه می‌شود:

- بزرگسالان و اطفال با سطح بدن بیشتر از ۱ مترمربع: کاردیوی سرد با دوز ۱۵۰ سی‌سی/مترمربع بدن در دقیقهبه مدت ۳ دقیقه

- اطفال با سطح بدن کمتر از ۱ مترمربع:

-- ۱۵۰ سی‌سی/مترمربع بدن به مدت ۲ دقیقه

-- ۵۰۰ ضربدر سطح بدن تقسیم بر ۱.۵

-- ۱۵۰ سی‌سی در دقیقه ۲ تا ۳ دقیقه

-- ۱۰ تا ۱۵ سی‌سی/کیلوگرم.

تزریق میزان بیشتر کاردیو در هیپرتروفی قلب بزرگسالان و اطفال لازم است. فشار ریشه‌ی آئورت حدود ۳۰ حداقل و بین۶۰، ۸۰ و ۱۰۰ نیز گفته شده‌ است. فشار کم ریشه‌ی آئورت ممکن است نشانه‌ی AR و به علت کاتتر ونت بطن چپ باشد که باید آئورت بررسی شود. گاهی فشار آئورت در CAD پیشرفته بالاتر رفته و از ۷۵ هم می‌گذرد که نباید فلو کم شود.

میزان پتاسیم در دوز اول ۱۶ تا ۴۰ میلی‌اکی‌والان و در دوز دوم کاردیو حجم حدود ۳۰۰ تا ۵۰۰ سی‌سی ولی پتاسیم ۲ تا ۵ میلی‌اکی‌والان در لیتر نیز گفته شده است. کاردیو آنتی‌گرید در عرض ۳۰ تا ۶۰ ثانیه می‌تواند سبب ایست قلب شود. توصیه می‌شود هیپوترمی خارجی بدن با استفاده از تشک نیز ادامه یابد.

یک دوز کاردیوی کریستالویید سرد در اطفال مقبول و با دوز ۲۰ سی‌سی/کیلوگرم نتایج خوبی داشته است.

زمان تزریق کاردیو هر ۱۵ تا ۲۵ دقیقه و یا با وجود شواهد فعالیت الکتریکی قلب زودتر تزریق می‌شود. برای کاهش ایسکمی می‌توان کلمپ را بعد هر گرفت دیستال برداشت و گرفت پرگزیمال را با کلمپ نسبی زد. حتی می‌توان ابتدا گرفت پرگزیمال و سپس دیستال را زد. اگر دریچه‌ی آئورت سالم نبود کاردیو را می‌توان در صورت باز بودن آئورت مستقیم داخل کرونر تزریق کرد.

عوارض کاردیو آنتی‌گرید مستقیم عبارتند از دایسکشن کرونر، رفتن کانول داخل کرونر LAD و یا LCX.

هرگز نباید اجازه داد بطن‌ها دچار پرشدگی و دیستانسیون شوند که در این صورت می‌توان ونت بطن چپ را از راه ورید پولمونر راست، ساکشن ریشه‌ی آئورت و با سوزن از طریق سپتوم بطن انجام داد. خالی بودن و جلوگیری از دیستانسیون قلب حین عمل بسیار مهم است.

تخلیه‌ی دهلیز راست در کاردیو آنتی‌گرید توسط انقباض دهلیزها و قلب، کاتترهای وریدی بدون استفاده از بند و تورنیکت دور آن‌ها و ورود کاردیو از دهلیز راست به داخل کانول‌ها و ساکشن کردن دهلیز راست انجام می‌شود.

گاهی برای بستن دریچه‌ی آئورت نارسا در حین تزریق کاردیو آنتی‌‌گرید جراح می‌تواند از فشار دادن آئورت در قسمت پروگزیمال استفاده کند. موج D.N در صورت وجود نارسایی شدید دریچه‌ی آئورت تغییر شکل داده و ممکن است از بین برود. در تزریق دوم کاردیو می‌توان از همان فلو ولی به مدت ۱ دقیقه با پتاسیم 1/2 استفاده کرد.

در صورت هیپرکالمی از تزریق گلوکز و انسولین استفاده کنید که در ابتدای ری‌پرفیوژن خوب است تزریق شود زیرا میزان پتاسیم و انسولین کرونرها نیز غیرطبیعی است و این تزریق از نظر فیزیولوژیکی قابل توجیه و مورد قبول است. ساختن گلوکز و انسولین (GI) به این روش است که دکستروز ۵۰ درصد ۱ سی سی/کیلوگرم و انسولین ۰.۲ واحد/کیلوگرم استفاده می‌شود.

میزان مجاز تزریق گلوکز روزانه تا ۶ گرم/کیلوگرم می‌باشد.هم‌چنین باید از روش‌های دیگری طبق پروتکل درمانی هیپرکالمی مانند اولترفیلتراسیون جهت درمان در صورت لزوم استفاده کرد.

علل تاثیر کم کاردیوپلژی عبارت است از CAD شدید و رشد عروق کولترال غیرکرونری، انسداد کانول، محلول ناقص و بد، مشکل دریچه‌ی آئورت، فیستول شریان کرونر، کلامپ ناقص آئورت، باز بودن شریان LIMA در عمل‌های مجدد. در صورتی که فشار کاردیو با کاهش فلوی کاردیو کاهش یابد نشانه‌ی کلمپ ناقص آئورت می‌باشد.

 

 

 

- کاردیوپلژی رتروگرید

تاثیر کاردیوپلژی رتروگرید که از راه سینوس کرونر داده می‌شود در سال ۱۹۵۶ ثابت شد. در ابتدا خون را جهت کاهش ایسکمی قلب از راه سینوس کرونر وارد شریان کرونر کردند و بعد فهمیدند از این راه می‌توان سرم کاردیوپلژی نیز تزریق کرد و امروزه این روش پذیرفته شده‌ است.

در این روش ممکن است بطن راست و دهلیز چپ کمتر کاردیو بگیرند. این روش در بیماران با CAD پیشرفته بسیار موثر است. کانول کاردیو رتروگرید را با مشاهده‌ی مستقیم و یا TEE می‌توان داخل سینوس کرونر گذاشت و محل آن را با آزمایش نمونه‌ی خون آسپیره شده و فشار کاتتر بررسی می‌کنند. جراح نوع تزریق کاردیو را معلوم می‌کند و توصیه می‌شود فشار کاردیو حتما کنترل شود و هرگز فشار سینوس کرونر از ۵۰ بیشتر نشود. هنوز برتری کاردیو رتروگرید بر آنتی‌گرید ثابت نشده اما کاردیو رتروگرید در تعویض دریچه‌ی آئورت بهتر است و در عمل‌هایی که دهلیز راست باز می‌شود به راحتی قابل استفاده است.

توصیه می‌شود کاردیو رتروگرید مکمل آنتی‌گرید حساب شود و با هم استفاده شوند مخصوصا در اختلال عملکرد بطن، بیماران پرخطر، زمان طولانی کلمپ آئورت و CAD شدید.

کاردیو رتروگرید در بعضی بیماری‌های خاص مانند گرفتگی کرونر اصلی چپ، سندرم حاد کرونر، عمل‌های آئورت و روش ROSS حتما داده شود و طبق برخی گزارشات بر آنتی‌گرید مقدم است.

مزایای کاردیو رتروگرید شامل کاهش ریسک آمبولی‌ها از ورید صافن و رساندن کاردیو به همه‌ی قلب با وجود کولترال‌های فراوان می‌باشد.

عوارض و معایب کاردیو رتروگرید عبارتند از نرسیدن کاردیو به بطن راست و دهیلز چپ به علت آناتومی قلب و وجود ورید تبزین و تخلیه‌ی قسمتی از بطن راست به داخل آن، بد مشروب شدن قسمتی از بطن راست با سینوس کرونر، پارگی کرونر که مواردی از مرگ نیز گزارش شده است، خون‌ریزی، پارگی کاف کاتتر، اختلال در دادن کاردیو رتروگرید در صورت وجود LSVC، شلوغ کردن محیط عمل، در ‌رفتن کانول‌ها، عدم توانایی در کانولاسیون به ویژه در نوزادان و اطفال و محافظت کمتر در قلب هیپرتروفیک.

در CAD شدید به علت نرسیدن کاردیو به همه‌ی میوکارد بهتر است بعد هر گرفت از راه گرفت هم کاردیو داده شود. پارگی سینوس کرونر حین CPB اگر تشخیص داده شود قابل درمان و تشخیص دیرتر ممکن است سبب مرگ شود. کاردیو رتروگرید معمولا در عرض ۲ تا ۴ دقیقه می‌تواند سب ایست قلب شود و ایست در کمتر از ۲ دقیقه با کاردیو رتروگرید یا آنتی‌گرید سبب حفاظت ضعیف بطن راست می‌شود. گرچه اکنون از تاثیر خوب یک دوز کاردیو آنتی‌گرید حمایت می‌شود ولی همیشه در صورت امکان توصیه به دادن کاردیو رتروگرید و آنتی‌گرید با هم شده است.

فشار کم کاردیو به کمتر از ۳۰ میلی‌متر جیوه حین دادن کاردیو نشانه‌ی رسیدن کم کاردیو به علت محل بد کاتتر، نشت از کنار کاتتر و یا پارگی سینوس کرونر می‌باشد. کاردیو رتروگرید در هیپرتروفی بطن چپ کاربردی ندارد. کاردیوی سرد مداوم رتروگرید نیز روش مطمئن و خوبی است و توسط گروه‌هایی استفاده می‌شود اما کاردیوی خونی گرم آنتی و رتروگرید خوب ولی انجام آن کمی مشکل است.

اصولا حرارت کاردیوپلژی متفاوت و بین ۴ تا ۳۷ درجه بوده که در ۳۷ درجه‌ی آن باید مدام تزریق شود ولی کاردیوی سرد می‌تواند متناوب تزریق شود. فلوی کاردیو رتروگرید ۲۰۰ تا ۴۰۰ سی‌سی در دقیقه با فشار ۳۰ تا ۵۰ نیز توصیه شده است.

علیرغم مطالعات متعدد سود کاردیوپلژی سرد در بیماران با ریسک کم، نسبت به دیگر روش‌ها برتری چندانی ندارد ولی امروزه به طور گسترده از آن استفاده می‌شود. این تکنیک عمل جراحی را آسان می‌کند. در صورت استفاده از کاردیوی سرد زمان مطمئن ایسکمی میوکارد نامحدود نمی‌شود.

به طور معمول زمان مطمئن ایسکمی با تکنیک کاردیوی سرد و بدون کنترل ری‌پرفیوژن تقریبا حدود ۱۰۰دقیقه می‌شود که در مواردی همچون هیپرتروفی بطن، عملکرد میوکارد ضعیف و تخلیه‌ی انرژی میوکارد این زمان فرق می‌کند.

در طی سال‌های گذشته از کاردیو آنتی‌گرید بسیار استفاده شده و مورد قبول است. این تکنیک راحت بوده و تجهیزات خاصی نمی‌خواهد. اگر این روش با روش رتروگرید ترکیب شود در بعضی حالات اثرات محافظتی بهتر خواهد بود. کاردیو رتروگرید ممکن است در عمل‌های CABG مجدد به ویژه با گرفت صافن باریک یا مسدود و یا با شریان داخلی سینه‌ای چپ (LIMA) باز و گرفت شده به LAD تنگ بسیار عالی و خوب عمل کند و تاثیر داشته باشد. وقتی CABG با وجود نارسایی دریچه‌ی آئورت انجام می‌شود کاردیو رتروگرید بسیار خوب و عالی است و هر زمان که دریچه‌ی آئورت نارسا است و جراح می‌خواهد آئورت را باز کند روش رتروگرید خوب و عالی است.

مزایای کاردیو رتروگرید عبارتند از قابل استفاده در نارسایی آئورت، CAD پیشرفته و عدم نیاز به قطع عمل حین تزریق کاردیو، قابل استفاده به صورت ممتد و یا متناوب، هواگیری شریان‌های کرونر و ریشه‌ی آئورت، قابل تزریق بعد هر گرفت دیستال برای هواگیری گرفت، خروج هوا از کرونرها، هواگیری قلب و گرفت‌ها قبل برداشتن کلمپ آئورت با تزریق کاردیو و با پتاسیم کم و یا خون گرم برای هواگیری استاندارد قلب.

گاهی کاردیو رتروگرید با جراحی دریچه‌ی آئورت و آناستوموز شریان کرونر در قسمت دیستال باعث اختلال در عمل می‌شود و هم‌چنین نیاز به ساکشن کاردیو رتروگرید نیز وجود دارد. کاردیوی رتروگرید در تنگی دریچه‌ی آئورت و هیپرتروفی بطن محافظت خوبی ایجاد نمی‌کند.

Jasinski در یک مطالعه ۱۵۸ بیمار را در دو گروه کاردیو رتروگرید و آنتی‌گرید خونی سرد با هم مقایسه کرد. او گزارش کرد در گروه رتروگرید زمان کلمپ آئورت و مقدار کاردیو بیشتر بوده ولی تاثیر مهمی نداشته است و اختلاف معنی‌داری بین دو گروه دیده نشده است. او اعلام کرد کاردیو رتروگرید مانند آنتی‌گرید می‌تواند باعث حفاظت خوب قلب شود و به علت کاهش ایسکمی، مقدار کم دریافت اینوتروپ‌ها و بهبود فوری عملکرد قلب بعد جراحی بر کاردیو آنتی‌گرید مقدم است. کاردیو رتروگرید با نتایج عالی در حفاظت میوکارد می‌تواند تنها یا با کاردیو آنتی‌گرید استفاده شود.

Talwalkar گزارش کرده در عمل ۱۰۰ بیمار دریچه‌ای قلب از کاردیو رتروگرید استفاده کرده و تنها ۲ درصد مورتالیتی داشته در حالی که در روش کاردیو آنتی‌گرید تنها یا با رتروگرید نیز ۲ درصد دیده شد.

در یک مطالعه‌ی دیگر بیمارانی که فقط کاردیو رتروگرید گرفته بودند او گزارش کرد گروهی از این بیماران عمل مجدد،CAD پیشرفته و یا آنوریسم آئورت داشته‌اند با وجود این خطرات بالا میزان مورتالیتی آن‌ها نیز حدود ۲ درصد بوده و هیچکدام دچار MI نشده بودند. از این مطالعه می‌توان نتیجه گرفت حتی در بیماران با ریسک خطر بالا نیز می‌توان فقط از کاردیوی رتروگرید استفاده کرد.

البته در بعضی مطالعات نتایج مختلف دیگری ذکر شده که تکنیک مورد استفاده مانند تزریق مداوم یا ممتد و بعضی موارد دیگر در نتایج مطالعه تاثیر گذاشته است. توصیه شده در صورت امکان محلول کاردیو با ساکشن غیرقلبی ساکشن شود.

Louagie در ۷۰ بیمار CABG دو نحوه‌ی تزریق ممتد یا مداوم کاردیو را بررسی کرد. او مشاهده کرد در گروه کاردیو ممتد قدرت انقباض بطن چپ بهتر و نیاز به اینوتروپ و میزان لاکتات سینوس کرونر و هیپوگزانتین کمتر بوده که نشانه‌ی حفاظت بهتر میوکارد می‌باشد.

Borger نیز استفاده از کاردیو رتروگرید را در بیماران CABG بررسی کرد. او دریافت عدم استفاده از کاردیو رتروگرید سبب افزایش مورتالیتی تا ۲.۸درصد می‌شود بنابراین توصیه کرد از کاردیو رتروگرید در عمل CABG استفاده شود.

Carrier در مطالعه‌ی خود روی ۲۲۴ بیمار CABG دو گروه کاردیو رتروگرید و آنتی‌گرید را با هم مقایسه کرده و دریافت که اختلاف مهمی در حفاظت میوکارد و مورتالیتی، MI و افزایش آنزیم‌های قلبی بین دو گروه وجود ندارد. کاردیو رتروگرید تنها نیز می‌تواند به عنوان یک روش حفاظتی میوکارد در بیماران با بیماری‌های دریچه‌ای مورد استفاده قرار گیرد.

بعضی محققان معتقدند تکنیک تزریق کاردیو آنتی‌گرید در عمل‌های مجدد باید به طور روتین با کاردیو رتروگرید همراه شود. کاهش مورتالیتی در ارتباط با استفاده از کاردیو رتروگرید در عمل‌های مجدد به خاطر رسیدن کافی کاردیو و حفاظت خوب میوکارد و کاهش آمبولی‌ها از طریق گرفت‌های ورید صافن می‌باشد که در درصد زیادی از بیماران عمل مجدد دیده شده است.

طبق برخی مطالعات بیماری ورید صافن در عمل‌های مجدد شیوع زیادی دارد. حفاظت بطن راست در عمل‌های مجدد که کرونر راست تنگی‌های زیادی داشته می‌تواند به نحوی مشکل آفرین باشد. کاردیو رتروگرید نمی‌تواند به طور کامل و یکنواخت در بطن راست و سپتوم منتشر شود.

فواید کاردیو رتروگرید در این موارد عبارتست از توانایی تعویض دریچه و عدم قطع عمل به خاطر تزریق کاردیو، قابلیت تزریق یکنواخت کاردیو، قابلیت تزریق کاردیو در بیمارانی که CAD پیشرفته دارند و عدم نیاز به کانولاسیون کرونر. بعلاوه اگر برای بیمار از گرفت LIMA استفاده شده امکان انجام عمل با تزریق مداوم کاردیوی گرم ممکن بوده و نیاز به کنترل فلوی LIMA نمی‌باشد.

معایب و محدودیت‌های کاردیو رتروگرید خیلی زیاد و با اهمیت نیست. گاهی تعبیه‌ی کانول رتروگرید مشکل بوده و اگر از کانولاسیون هر دو ورید اجوف استفاده شده باشد ممکن است شکاف دهلیزی سمت راست کمک کننده باشد. بعلاوه اگر TEE در دسترس بود می‌توان در تعبیه‌ی‌ کانول رتروگرید از آن استفاده کرد. انتشار یکنواخت کاردیو رتروگرید گاهی غیرممکن می‌شود گرچه می‌تواند بطن چپ را خوب مشروب کند اما سپتوم و بطن راست اغلب خوب و به حد کافی کاردیو نمی‌گیرند. این مشکل گاهی به علت فرو بردن زیاد کانول در سینوس کرونر می‌تواند تشدید شود زیرا جلوی برگشت خون وریدی بطن راست در سینوس کرونر مسدود می‌شود.

می‌توان کاردیو را از طریق گرفت سمت راست قلب یا کرونر راست برای رفع این مشکل داد. علاوه بر آن می‌توان از طریق تزریق کاردیو آنتی‌گرید برای حفاظت بطن راست در ریشه‌ی آئورت استفاده کرد. در تزریق کاردیو رتروگرید نباید فشار زیادی ایجاد شود و نباید فشار آن بیش از ۲۵ تا ۳۵ شود زیرا در فشار وریدی بیش از ۵۰ ممکن است ادم میوکارد، هموراژی و آسیب میوکارد ایجاد شود.

نکته‌ی مهم دیگر وجود LSVC است که می‌تواند با اکو و دیدن گشادی سینوس کرونر در پشت دهلیز چپ بررسی شود اگرچه در گروه بزرگسالان اغلب توجه نشده و نادیده گرفته می‌شود. یک جراح ماهر می‌تواند به وجود LSVC شک کند اگر ورید بی‌نام در حین کانولاسیون دیده نشود ویا کاردیو سبب ایست قلب نشده و یا دهلیز راست خیلی بزرگ به نظر برسد. LSVC می‌تواند سبب برقراری فلوی خون وریدی و اشکال در ایست قلبی و حفظ سرمای میوکارد شود. بررسی سمت چپ پریکارد در اطراف وریدها و شریان پولمونر چپ می‌تواند در تشخیص LSVC کمک کننده باشد زیرا LSVC از سطح فوقانی شریان پولمونر چپ عبور کرده و به سمت ریشه و دهلیز چپ می‌رود. محل بررسی می‌تواند داخل و خارج پریکارد باشد.

اگر شریان LIMA برداشته شده و سمت چپ قفسه‌ی سینه باز است بررسی خارج پریکارد می‌تواند راحت باشد. راهکار پیشنهادی گذاشتن ونت شماره ۱۶ در داخل LSVC با پرس توسط نخ پرولن است. از تورنیکت نیز می‌توان در سمت پروگزیمال برای جدا کردن قلب استفاده کرد و سپس امکان تزریق کاردیو رتروگرید از طریق کانول در سینوس کرونر و یا مستقیم داخل LSVC بوجود می‌آید. در این موارد اغلب سینوس کرونر بزرگ گزارش شده و شاید کانول رتروگرید معمولی برای آن کوچک باشد.

اگر LSVC وجود داشت بررسی وجود ورید بی‌نام باید انجام شود و اگر ورید بی‌نام وجود نداشت تخلیه‌ی LSVC بسیار مهم بوده و انسداد آن ممکن است باعث افزایش فشار داخل مغزی شود. استفاده از هر دو روش کاردیوی رتروگرید و آنتی‌گرید می‌تواند سبب کاهش عوارض استفاده از هر کدام آن‌ها به تنهایی شود. در اغلب موارد از تزریق هر دو کاردیوی رتروگرید و آنتی‌گرید بسته به نوع عمل استفاده می‌شود اگرچه استفاده از هر کدام از آن‌ها به تنهایی نیز قابل اطمینان و استفاده است. استفاده از کاردیوی رتروگرید و آنتی‌گرید با هم می‌تواند سبب افزایش فشار عروق قلبی و ایجاد ادم، هموراژی و آسیب میوکارد شود. در حقیقت استفاده از کاردیوی رتروگرید و آنتی‌گرید به طور جداگانه می‌تواند باعث حفاظت بهتر میوکارد بشود.

وقتی کاردیوی آنتی‌گرید داده می‌شود می‌توان کاردیوی رتروگرید را از راه گرفت کرونر راست تزریق کرد. این تکنیک سبب محدودیت کاهش پرفیوژن بطن راست و سپتوم می‌شود.

Onorati کاردیوی آنتی‌گرید و رتروگرید را با هم مورد مطالعه‌ قرار داد. او نتایج ۱۴۸ بیمار CABG را با هم مقایسه کرد. ۸۰ بیمار کاردیوی آنتی‌گرید و ۴۸ بیمار کاردیوی آنتی‌گرید و رتروگرید گرفته بودند. میزان مورتالیتی، MI، استفاده از بالن‌پمپ در هر دو گروه مشابه بود ولی میزان تروپونین و AF بعد عمل در گروه کاردیوی آنتی‌گرید و رتروگرید نسبت به گروه آنتی‌گرید تنها کمتر بود. می‌توان نتیجه گرفت کاردیوی آنتی‌گرید با رتروگرید با هم سبب حفاظت بهتر قلب می‌شود و این نتیجه در مطالعات دیگر مراکز نیز گزارش شده است.

یکی از فواید کاردیوی میکروپلژی (Microplegia) این است که می‌توان به صورت مداوم کاردیوی رتروگرید بدون نیاز به اضافه کردن حجم اضافی و زیاد کریستالویید به بیمار تزریق کرد. دیستانسیون قلب در کاردیوی آنتی‌گرید به علت اختلال دریچه‌ی آئورت و یا پوزیشن قلب و یا استفاده از رترکتورها ممکن است دیده شود که می‌تواند سبب کاهش پرفیوژن کاردیوشود. دادن کاردیوی مستقیم در صورت وجود Left Main کوتاه ممکن است یک کرونر کاردیوی خوبی نگیرد که مانند پیوند قلب تزریق رتروگرید لازم است.

 

 

 

- ترکیبات کاردیوپلژی

انواع مختلفی از محلول‌ها برای ایجاد ایست قلبی و حفاظت میوکارد از عوارض ایسکمی و ری‌پرفیوژن تاکنون استفاده شده است. اغلب در این محلول‌ها از پتاسیم با غلظت ۱۰ تا ۴۰ و گاهی تا ۱۲۵ میلی‌اکی‌والان در لیتر استفاده می‌شود. کاردیو از نظر ترکیبات به دو نوع داخل سلولی (پتاسیم و کلسیم کم) و خارج سلولی (پتاسیم، منیزیم و کلسیم زیاد) تقسیم می‌شود. در یک تقسیم کاردیو به دو نوع خونی و کریستالویید با اضافه کردن مواد مختلف دارویی و الکترولیتی تقسیم می‌شود.

کاردیو کریستالویید داخل یا خارج سلولی تاثیر خوبی در حفاظت میوکارد، هزینه‌ی کم، راحتی در تزریق و تهیه داشته و می‌توان بی‌کربنات یا مواد دیگر برای قلیایی شدن به آن اضافه کرد. کاردیوی خونی از نظر تئوری چند فایده داشته که عبارتند از حمل اکسیژن و بافرینگ خوب.

کاردیوی خونی حاوی موادی مانند نوتروفیل، لیپید و آهن بوده که سبب مهار تولید رادیکال‌های آزاد شده و حاوی محافظ‌های آندروژن مانند سوپراکسیددیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون بوده که ممکن است سبب کاهش رادیکال‌های آزاد شوند.

در هر دو نوع کاردیو برای ایجاد ایست قلبی از پتاسیم استفاده می‌شود ولی کاردیوی خونی از نظر الکترولیت و ترکیبات اسموتیک شبیه خون بوده که به طور عادی در قلب و کرونرها انتشار می‌یابد. بعلاوه خون ظرفیت حمل اکسیژن و برطرف کننده‌ی رادیکال‌های آزاد اکسیژن و کاهش آسیب اکسیداتیو به قلب را دارد. در کاردیوی میکروپلژی می‌توان از حداقل کریستالویید سود برد و در این روش خون از مدار CPB خارج و با افزودنی‌ها و سرم بسیار کمی مخلوط می‌شود و می‌توان حجم زیاد کاردیوپلژی به صورت مداوم و یا ممتد بدون نیاز به حجم زیاد کریستالویید تزریق کرد و با دادن حجم زیاد کاردیو فقط حجم کمی از کریستالوییدها داده می‌شود. مقدار سرم در کاردیوی میکروپلژی ۱ به ۶۰ و یا کمتر می‌باشد اگرچه ظرفیت حمل اکسیژن در کاردیوی خونی می‌تواند از نظر تئوری اکسیژناسیون میوکارد را بهبود بخشد.

Bjerrum در حین عمل CABG نوعی کاتتر در قلب گذاشت و به بیماران دو نوع کاردیوی خونی و کریستالویید تزریق کرد و سپس درصد اکسیژن میوکارد را اندازه‌گیری کرد. او متوجه شد اختلاف جزیی در میزان اکسیژن میوکارد بین دو گروه وجود دارد.

گروهی معتقدند می‌توان با افزایش غلظت اکسیژن کاردیو سبب افزایش درصد اکسیژن میوکارد شد. با وجود مطالعات متعددی که نتایج کاردیوی خونی را نشان داده‌اند و از نظر تئوری هم برتری آن معلوم است ولی هنوز مشکل است ثابت کرد کاردیوی خونی برتری زیادی بر کاردیوی کریستالویید دارد.

Ovrum در یک مطالعه روی ۱۴۴۰ بیمار CABG اثر دو نوع کاردیوی خونی و کریستالویید سرد را با هم مقایسه کرد. او هیچگونه اختلافی در پیش‌آگهی بیماران مانند مورتالیتی، استفاده از اینوتروپ، IABP، آریتمی‌ و MI مشاهده نکرد ولی باید یادآوری کرد که در بیماران بدحال و با خطر بالا نمی‌توان به درستی فرق این دو نوع کاردیو را بررسی کرد.

در یک مطالعه در بیماران CABG با EF کمتر از ۳۵ درصد نوع تزریق و محلول کاردیو بررسی شد که مشخص شد میزان مورتالیتی، MI و شوک کاردیوژنیک در گروه کاردیوی خونی کمتر است ولی هیچگونه فرق مهمی در میزان مورتالیتی زودرس و یا تاخیری در دو گروه وجود نداشت و هم‌چنین نیاز کمتر به اینوتروپ، IABP و اختلال عملکرد بطن راست در گروه کاردیو آنتی و رتروگرید در مقایسه با گروه آنتی‌گرید دیده شد که البته میزان زنده ماندن در دو گروه فرقی نداشت. آن‌ها اعتقاد داشتند کاردیوی آنتی‌گرید و رتروگرید با هم نسبت به کاردیو کریستالویید و آنتی‌گرید برتری داشته ولی سبب افزایش طول عمر بیماران نمی‌شود.

Flameng نشان داد پیش‌آگهی در عمل‌های جراحی قلب در گروه کاردیوی خونی برتری مهمی به کریستالویید دارد. این مطالعه چند محدودیت از جمله اختلاف در روش تزریق کاردیو، مقدار کاردیو و زمان عمل داشت.

Guru دو نوع کاردیوی خونی و کریستالویید را با هم مقایسه کرد تا مشخص کند کدام سبب حفاظت بهتر میوکارد و پیش‌آگهی بهتر بعد عمل می‌شود. او بیماران عمل شده در سال‌های ۱۹۶۵ تا ۲۰۰۵ یعنی حدود ۴۰ سال را مشخص کرده که حدود ۵۰۰۰ نفر بودند. او پس از بررسی‌هایش متوجه شد فرق چندانی بین دو نوع کاردیوی کریستالویید و خونی از نظر مورتالیتی و MI وجود ندارد و عوارض تا حدی یکسان می‌باشد ولی در گروه کاردیوی خونی میزان سندرم کاهش برون‌ده قلبی بعد عمل و افزایش آنزیم‌های قلبی کمتر است. البته افزایش آنزیم‌های بعد ۴۸ ساعت یکسان دیده شد. این مطالعه از نظر جمعیت مورد مطالعه، تکنیک جراحی، تزریق کاردیو و موارد دیگری محدودیت‌هایی داشته ولی با وجود این برتری کاردیوی خونی را نسبت به کریستالویید در حفاظت میوکارد را ثابت کرده اما از نظر فواید کلینیکی اختلاف آن‌ها هنوز معلوم نیست.

 

 

 

- حرارت کاردپلژی

در باره‌ی حرارت مناسب کاردیوپلژی برای حفاظت میوکارد هنوز اختلاف نظر وجود دارد. کاردیو از نظر حرارت به کاردیوی سرد (۴ درجه)، ولرم (۳۰ درجه) و کاردیوی گرم (۳۲ تا ۳۷ درجه) تقسیم می‌شود. نتایج مطالعات متعدد در مورد بهترین حرارت کاردیو با هم فرق داشته و شاید در رابطه با عواملی از جمله اختلاف بیماران و تکنیک‌هاباشد.

Ascione اختلاف حفاظت میوکارد را در کاردیوی گرم و سرد منقطع آنتی‌گرید خونی در قلب‌های هیپرتروفیک در عمل‌های جراحی دریچه‌ی آئورت بررسی کرد. او از بیوپسی بطن چپ و کنترل سطح تروپونین برای بررسی آسیب میوکارد استفاده کرد. نتایج مطالعه نشان داد آسیب میوکارد و ایسکمی در گروه کاردیوی سرد کمتر است. حرارت کاردیو ممکن است اثرات خارج قلبی هم داشته باشد.

Martin حدود ۱۰۰۰ بیمار CABG الکتیو را در دو گروه کاردیوی خونی سرد و گرم مقایسه کرد. او متوجه شد میزان MI و استفاده از IABP و مورتالیتی در دو گروه یکسان بوده ولی عوارض عصبی در گروه کاریوی سرد کمتر است. مطالعات زیادی در مورد کاردیوی گرم و اثرات آن انجام شده است.

Frank دو گروه کاردیوی سرد آنتی‌گرید منقطع را با کاردیوی خونی گرم در ۲۰۰ بیمار CABG مقایسه کرد. دو گروه از نظر خصوصیات عمل، میزان مورتالیتی، MI، کاربرد IABP و نیاز به اینوتروپ بعد عمل فرقی نداشتند ولی در گروه کاردیوی گرم میزان دفیبریلاسیون بعد برداشتن کلمپ آئورت، آریتمی‌ بطنی بعد عمل، نیاز به عمل مجدد و خون‌ریزی کمتر بود. نشانه‌های آزمایشگاهی در گروه کاردیوی گرم کمتر بوده و نتیجه گرفته شد کاردیوی گرم خیلی موثرتر بوده و می‌تواند به جای کاردیو سرد استفاده شده و میوکارد را محافظت کند. کاردیوی گرم بیشتر به صورت مداوم و با میزان پتاسیم بالاتری تزریق می‌شود اما کاردیوی سرد کمتر به صورت مداوم تزریق شده زیرا سود چندانی ندارد.

Mallidi در یک مطالعه بر روی ۶۰۰۰ بیمار در سه گروه کاردیوی سرد، ولرم و گرم گزارش کرده میزان MI، کاربرد IABP و سندرم کاهش برون‌ده قلبی بعد عمل و مورتالیتی در گروه کاردیوی خونی سرد از دو گروه دیگر بیشتر است.

فواید کاردیوی مداوم از نظر تئوری مشخص شده که عبارتست از پرفیوز شدن مداوم قلب مانند حالت عادی که مشخص شده در فواصل بین تزریق کاردیو همیشه امکان بروز اسیدوز وجود دارد.

 Louagie۷۰ بیمار CABG را در دو گروه کاردیوی خونی سرد رتروگرید مداوم و منقطع بررسی کرد. در گروه کاردیوی مداوم قدرت انقباض بطن چپ بعد عمل بهتر، نیاز به اینوتروپ‌ها کمتر و میزان لاکتات و هیپوگزانتین در سینوس کرونر بعد برداشتن کلمپ آئورت نیز کمتر بود.

 

 

 

- داروهای کاردیوپلژی

ایست هیپرپولاریزه با محلول کاردیوی حاوی پتاسیم انجام شده و بسته به نوع تزریق، حرارت و داروهای دیگری متفاوت می‌باشد. پتاسیم اگرچه سبب ایست قلب شده ولی ممکن است سبب آسیب عروق کرونر بشود. داروهای متعددی استفاده شده تا اثرات مضر پتاسیم را کاهش دهد.

نیکوراندیل یک داروی آدنوزین تری‌فسفات و بازکننده‌ی کانال پتاسیم (K_ATP) بوده که به این منظور استفاده شده و چند اثر دارد که عبارتند از باز کردن کانال پتاسیم، ایست قلب با کاهش اثرات مضر پتاسیم، جلوگیری از اسپاسم کرونرها و نوعی حفاظت میوکارد.

دیازاوکساید، ماینوکسیدیل و آپریکالیم سبب تسهیل خروج پتاسیم از سلول و کاهش پتاسیم داخل سلولی شده ولی اثرات ضد و نقیضی در آریتمی‌ها داشته‌اند.

Hayashi اثرات کاربرد نیکوراندیل را در ۷۰۹ بیمار CABG مورد مطالعه قرار داد. او گزارش کرد در گروه نیکوراندیل مقدار کمتر کاردیو برای ایست قلب، برگشت سریع‌تر ریتم قلب بعد برداشتن کلمپ آئورت، تغییر کمتر قطعه‌ی S-T، مقدار کمتر نوعی اسید چرب در قلب به نام Malondialdehyde، مقدار کمتر آنزیم CK-MB و نیاز به اینوتروپ‌ها مشخص بود. او نتیجه گرفت نیکوراندیل در کاردیوپلژی سبب حفاظت خوب میوکارد می‌شود.

پتاسیم ایست دپلاریزه (بلوك كانال پتاسيم و كلسيم) داده و داروهایی مانند نیکوراندیل، آدنوزین و ديازاوكسايد و ماينوكسيديل، لیدوکایین و فني تويين و Soxitoxin و  منیزیم ایست پلاریزه (بلوك كانال سديم) و ايست هيپرپلاريزه (باز كننده كانال سديم و پتاسيم) می‌دهند.

فهم گردش خون عروق ریز کرونرها و عملکرد آندوتلیال عروق که در آسیب ایسکمی و ری‌پرفیوژن کرونرها نقش اساسی داشته می‌تواند در حفاظت میوکارد و استفاده از داروهای مختلف کمک کننده باشد.

ال-آرژینین و تتراهیدروبیوپترین که نوعی تولید‌کننده‌ی نیتریک‌اکساید (NO) می‌باشد سبب افزایش عملکرد قلب، کاهش مناطق ایسکمی،MI، افزایش عملکرد آندوتلیوم عروق کرونر و کاهش تجمع نوتروفیل‌ها شده و می‌تواند به حفاظت میوکارد کمک کرده بنابراین در کاردیوپلژی استفاده شده است.

نیتروگلیسیرین می‌تواند در بدن کمی نیتریک‌اکساید تولید کند. مطالعات زیادی در زمینه نیتریک‌اکساید انجام شده و بعضی اثرات ضد و نقیضی گزارش کرده‌اند.

Carrier توانست با افزودن ال-‌آرژینین به کاردیو کاهش آنزیم‌های قلبی را بعد عمل ثابت کند.

Colagrande گزارش کرده با استفاده از ال-‌آرژینین کاهش آنزیم‌های قلبی و سطح سیتوکین‌ها مشاهده شده و فشار شریان پولمونر در گروه ال-‌آرژینین کمتر بوده ولی اختلاف مهمی در عملکرد قلبی در بررسی اکوکاردیوگرافیک دیده نشده است.

مطالعاتی در باره‌ی افزودن انسولین به کاردیو برای بهبود عملکرد قلبی انجام شده است. انفوزیون گلوکز، انسولین، پتاسیم (GIK) برای کنترل تغییرات ECG در MI از ۴۰ سال پیش آغاز شده و مطالعات کنونی نشان داده افزودن انسولین به کاردیو سبب افزایش طول عمر بعد عمل و حفاظت بیشتر میوکارد می‌شود.

Rao در ۱۱۲۷ بیمار CABG افزودن انسولین را به کاردیو مطالعه کرد. او دریافت اختلاف مهمی از نظر MI، کاربرد IABP و سندرم کاهش برون‌ده قلبی و مورتالیتی دیده نشده و اعلام کرد افزودن انسولین به کاردیو نمی‌تواند سبب حفاظت بیشتر میوکارد شود.

 

 

 

- مانیتورینگ

تکنیک‌های مختلفی برای بررسی میوکارد و اثرات تزریق کاردیو مانند کنترل حرارت و pH می‌تواند استفاده شود. این تکنیک‌ها سبب بررسی بیشتر حفاظت میوکارد شده و می‌توانند باعث بهبود پیش‌آگهی بیماران شوند.

کنترل حرارت میوکارد می‌تواند توسط فرو کردن یک یا چند سوزن به داخل سپتوم میوکارد در حین عمل انجام شود. حرارت میوکارد بعد تعبیه‌ی سوزن و بعد تزریق کاردیو بررسی شده و مقدار مناسب کاردیو مشخص می‌شود. فاصله‌ی بین دو بار تزریق با افزایش حرارت میوکارد مشخص شده و بالاخره با کنترل حرارت می‌توان تاثیر تزریق کاردیو در نارسایی دریچه‌ی آئورت و نیاز به استفاده از روش رتروگرید را بررسی کرد.

کنترل pH میوکارد به گستردگی کنترل حرارت میوکارد استفاده نشده ولی باعث به دست آمدن اطلاعات بیشتر در باره‌ی میوکارد در حین کلمپ آئورت می‌شود. کنترل pH میوکارد می‌تواند توسط کنترل pH سینوس کرونر یا میوکارد با pH متر انجام شود.

Graffigna توانست pH میوکارد را در ۱۹ بیمار با کنترل pH سینوس کرونر با استفاده از مانیتورینگ pH متر بررسی کند. او گزارش داد pH میوکارد، PaO₂ و PaCO₂ با تزریق کاردیوی گرم متناوب آنتی‌گرید و یا رتروگرید هر ۱۵ دقیقه کنترل شده و مشخص شد pH میوکارد گاهی بعد تزریق کاردیو کاهش یافته و بنابراین نتیجه گرفتند گاهی ایسکمی میوکارد با تزریق کاردیو به طور کامل برطرف نشده و کنترل pH برای تعیین زمان تزریق کاردیو گاهی کمک کننده است.

Khuri مدت زنده ماندن بیماران بعد عمل را با استفاده از کنترل pH میوکارد و نیاز به دریافت اینوتروپ‌ها بررسی کرد. او pH میوکارد را با چند الکترود کوچک که داخل میوکارد گذاشته شده بود کنترل کرد. او نتیجه گرفت که مانیتورینگ pH میوکارد نمی‌تواند پیش‌آگهی بیماران را تغییر داده ولی طولانی شدن زمان عمل می‌توانست پیش‌آگهی بیماران بعد عمل را تغییر دهد.

بلوک رسپتورهای بتاآدرنرژیک و کانال‌های کلسیم توسط بعضی گروه‌ها در حفاظت میوکارد استفاده می‌شود. داروهای بلوک‌کننده‌ی کانال‌های کلسیم مانند وراپامیل و دیلیتازم به نظر خیلی مفید می‌رسند زیرا از انتشار کلسیم سلول‌ها به داخل کرونرها جلوگیری می‌کنند. این داروها اثرات اینوتروپ منفی داشته و روی تحریکات الکتریکی قلب هم تاثیر دارند.

نتایج بسیار خوبی با دادن لیدوفلازین وریدی قبل از CPB و حین هیپوترمی متوسط دیده شده ‌است. لیدوفلازین مهارکننده‌ی اختلال نوکلئوتیدها بوده و روی آدنوزین تاثیر کرده و خروج لاکتات در حین ری‌پرفیوژن را تسهیل و عملکرد بطن را بهتر می‌کند. تاثیرات لیدوفلازین با داروهای بتابلوکر و کلسیم‌بلوکرها متفاوت بوده و فرق می‌کند. البته استفاده از هات‌شات خونی و هیپرکالمیک با فشار کنترل شده در ابتدای ری‌پرفیوژن نیاز به استفاده از این داروها را کم کرده است.

 

 

 

- داروهای بیهوشی و حفاظت میوکارد

گازهای بیهوشی به طور عادی در جراحی قلب استفاده می‌شوند که علاوه بر اثرات بیهوشی سبب حفاظت قلب نیز می‌شوند. حفاظت آن‌ها پیچیده و از چند راه می‌باشد. به نظر می‌رسد گازهای بیهوشی سبب کاهش عوارض ایسکمی و ری‌پرفیوژن شده و باعث تنظیم فعالیت کانال‌های K_ATP میتوکندری و سارکولوم می‌شوند که البته هنوز مورد اختلاف می‌باشد. آن‌ها نوعی حفاظت فوری (چند دقیقه) و تاخیری (۲ تا ۳ روز بعد) داشته که به خوبی مشخص شده است. اکسیدنیترو، اتر، کلروفورم، اتیلن، هالوتان و ایزوفلوران از گازهایی هستند که در بیهوشی استفاده شده‌اند.

Tanaka گزارش کرده استفاده از گاز ایزوفلوران ۲۴ ساعت قبل ایجاد ایسکمی می‌تواند سبب حفاظت میوکارد و کاهش اندازه‌ی MI شود. شواهد کلینیکی زیادی در مورد اثرات حفاظتی گازهای بیهوشی وجود دارد.

Julier با بررسی بیماران CABG گزارش کرد استفاده از گاز سوفلوران در این بیماران سبب حفاظت مغزی شده ولی در میزان آنزیم‌های قلبی بعد عمل تاثیری ندارد.

بعضی مطالعات گزارش کرده‌اند استفاده از گازهای بیهوشی سبب کاهش آنزیم‌های بعد عمل شده‌اند. بهبود عملکرد قلبی با استفاده از گازهای ایزوفلوران و سوفلوران قبل عمل دیده شده و اکنون بیماران زیادی در جراحی قلب از گازهای بیهوشی به مدت کوتاهی استفاده کرده ولی هنوز بهترین گاز بیهوشی، مقدارو زمان استفاده از آن برای حفاظت میوکارد مشخص نشده است.

 

 

 

- حفاظت قلب با پرفیوژن مداوم

پرفیوژن مداوم کرونر با VF قلب زمانی است که حرارت مایع پرفیوژن ۲۵ تا ۳۰ درجه است. پرفیوژن کرونر از راه ریشه‌ی آئورت با کانولاسیون جداگانه کرونرها می‌تواند انجام شود. حرارت پرفیوژن در انتهای عمل ۳۷ درجه شده و قلب با شوک برگردانده می‌شود. مقدار شوک در VF و VT اطفال ۲ تا ۴ ژول/کیلو می‌باشد.

پرفیوژن ساب‌آندوکارد به ویژه در قلب‌های هیپرتروفیک در حین CPB‌ مختل و قلب می‌تواند دچار فیبریلاسیون شود. نتایج خوب کلینیکی وقتی دیده می‌شود که از CPB نورموترمی و فیبریلاسیون بطنی یا هیپوترمی متوسط و فیبریلاسیون بطنی استفاده شود. در این روش‌ها چون قلب‌ ضربان ندارد و دچار فیبریلاسیون است نتایج عمل بهتر از زمانی است که قلب ضربان دارد و پرفیوژن آن مختل است. کاهش فشارخون، استفاده از شوک کم ‌انرژی جهت جلوگیری از آسیب قلب و در صورت تکرار آن تزریق لیدوکایین ۲ میلی‌گرم/کیلو مفید می‌باشد.

میزان پتاسیم، حرارت، فشار کرونرها و عروق سیستمیک و مقاومت عروق بدن از عوامل موثر در برطرف شدن فیبریلاسیون هستند. تزریق لیدوکایین، افزایش انرژی شوک، کاهش حجم قلب، افزایش ونت، کاهش فشار قلب، افزایش فشار آئورت و کرونرها بعد شوک اول توصیه می‌شود. اسمولول ۵۰ تا ۱۰۰ میلی‌گرم در بزرگسالان، آمیودارون ۱۵۰ میلی‌گرم و قابل تکرار ۱ بار دیگر در VF مقاوم توصیه شده است.

 

 

 

- کاردیوپلژی مداوم یا متناوب

کاردیوی خونی سرد مداوم چون فلوی خون کرونر در ایست قلب مدتی قطع می‌شود شاید بهتر باشد. بزرگ‌ترین مزیت کاردیو متناوب بوجود آمدن محیط عمل تمیز می‌‌باشد. کاردیو مداوم اکسیژنه می‌تواند از نظر تئوری ایسکمی را برطرف کند ولی گاهی در حین تزریق کاردیو رتروگرید مداوم یا آنتی‌گرید مجبور به قطع عمل می‌باشیم.

ثابت شده کاردیوی خونی سرد مداوم از متناوب بهتر است و در یک مطالعه کاردیوی خونی رتروگرید مداوم از متناوب بهتر بوده است ولی هنوز در نوع کاردیوی خونی یا کریستالویید مداوم و حرارت مناسب آن اختلاف نظر وجود دارد. طبق مطالعات مشخص شده بیشتر جراحان کاردیوی خونی متناوب را استفاده می‌کنند.

امروزه در جراحی‌های غیرقلبی برای محافظت قلب از روش کلمپ متناوب آئورت و فیبریلاسیون و هیپوترمی (ICCF) استفاده می‌شود. ثابت شده کاردیوی خونی سرد مداوم آنتی‌گرید می‌تواند جای کاردیو سینگل‌‌دوز و یا مولتی‌دوز متناوب استفاده شود.

در یک مطالعه میزان pH میوکارد در قلب‌های هیپرتروفیک نسبت به کاردیوپلژی سرد متناوب نرمال‌تر بوده و پیشنهاد شده که کاردیوپلژی سرد مداوم رتروگرید می‌تواند جایگزین روش‌های دیگر گردد. در این روش از سینوس کرونر استفاده شده و محافظت بهتری از میوکارد بعمل می‌آید. گروهی این روش را بعد دادن یک دوز کاردیو آنتی‌گرید سرد استفاده کرده‌اند که با بررسی‌ها و کنترل pH میوکارد به این نتیجه رسیده‌اند که روش خوبی می‌باشد و با اطمینان می‌توان از آن استفاده کرد.

در باره یک دوز کاردیو در نوزادان و اطفالگفته شده چند نظر وجود دارد و مدارک محکمی وجود ندارد که نشان دهد باید در محافظت بین نوزادان، اطفال و بزرگسالان تفاوتی قایل شویم اگرچه بعضی خصوصیات قلب نوزادان و اطفال با بزرگسالان فرق دارد. عده‌ای معتقدند میوکارد نوزادان و اطفال با بزرگسالان متفاوت بوده و تحمل ایسکمی در میوکارد سالم نوزادان و اطفال بیشتر می‌باشد. هنوز درباره‌ی بهترین روش حفاظت میوکارد اتفاق نظر وجود ندارد.

یک متد عالی کاردیو در نوزادان و اطفال کاردیو سینگل دوز اکسیژنه با محلول سن‌توماس می‌باشد که سرم در داخل کاف فشار گذاشته شده و با دوز حدود ۲۰ تا ۳۰ سی‌سی/کیلوگرم داده می‌شود. چنانچه آئورت صعودی باریک و کوچک باشد می‌توان از ایست هیپوترمیک استفاده کرد.

کاردیوی دل‌نیدو از سال ۱۹۹۸ در مرکز قلب اطفال در بوستون آمریکا شروع به استفاده شده و به مرور زمان فرمول آن تغییر کرده است. در یک مطالعه کاردیوی دل‌نیدو در آمریکای شمالی از بقیه‌ی انواع کاردیو بیشتر استفاده شده است. در یک مطالعه کاردیوی دل‌نیدو در اطفال نسبت به سن‌توماس بهتر بوده است.

در یک مطالعه لاکتات در گروه دل‌نیدو ۲.۸ و در گروه دیگر ۳.۶ بوده است.

 

 

 

- کاردیو کریستالویید

ابتدا از کاردیو‌ی کریستالویید سرد جهت حفاظت قلب استفاده شده است. از کاردیو جهت کاهش متابولیسم و خون محیط عمل هم استفاده می‌شود.

در کاردیو کریستالویید از مواد مختلفی استفاده می‌شود مانند پتاسیم، منیزیم جهت ایست قلب و کاهش نیاز به انرژی و افزایش ذخیره انرژی قلب، کاهش مصرف میوکارد، استفاده از گلوکز و آمینواسیدها جهت تنظیم متابولیسم سلولی، تنظیم pH با بی‌کربنات، فسفات، هیستیدین، حفاظت از غشای سلولی با استروییدها، دفع رادیکال‌های آزاد با گلوتاتیون، آنتاگونیست کلسیم، پروکایین‌آمید، جلوگیری از افزایش کلسیم داخل سلولی با حفظ محیط هیپرکالمیک با اضافه کردن منیزیم، جلوگیری از ادم سلولی با کلوییدها و مانیتول و حفظ فشار انکوتیک در حد نرمال (۱۸ میلی‌متر جیوه).

کاردیوی کریستالویید دو نوع داخلی سلولی و خارج سلولی دارد و هر دو نوع می‌توانند به عنوان محافظ استفاده شوند. در یک مطالعه کاردیوی خارج سلولی در اطفال از نوع داخل سلولی بهتر بوده است.

در یک مطالعه در آمریکای شمالی کاردیوی دل‌نیدو و کاستودیول در عمل‌های طولانی به علت سینگل دوز بودن آن خوب گزارش شده است.

سدیم و کلسیم در کاردیو‌ی کریستالویید داخل سلولی خیلی کم و یا اصلا وجود ندارد ولی سدیم و کلسیم و منیزیم در کاردیو کریستالویید خارج سلولی زیاد می‌شود و در هر دو میزان پتاسیم از ۴۰ میلی‌اکی‌والان در لیتر کمتر است. دوز کاردیو هیپرکالمیک کریستالویید بیشتر از ۱۰۰۰ سی‌سی به صورت آنتی‌گرید نمی‌شود ولی در صورت طولانی شدن زمان آن یا فعالیت قلب مقدار ۳۰۰ تا ۵۰۰ سی‌سی مجدد داده می‌شود.

کاردیو کریستالویید نسبت به خونی بیشتر سبب ادم قلب می‌شود. افزایش فشار هیدرواستاتیک، کاهش فشار اسمزی و افزایش فشار مویرگی از علل ادم می‌باشند. می‌توان ابتدا در CABG پروگزیمال و سپس دیستال‌ها را گرفت زد.

در روش دیگر می‌توان ابتدا پروگزیمال‌ها را گرفت زد و سپس با کلمپ آئورت کاردیو تزریق کرد و ترمیم دریچه هم انجام داد. این مسئله مطرح است که کاردیوی کریستالویید فاقد اجزای خونی بوده و نمی‌تواند اکسیژن حمل کند و شواهدی وجود دارد که کاردیوی کریستالویید ممکن است سبب آسیب آندوتلیوم عروق کرونر و تاخیر در توانایی آندوتلیوم در تولید فاکتورهای لازم و کاهش عملکرد آن شود که مشخص شده از نظر تکنیکی مهم نمی‌باشد.

مطالعات زیاد ثابت کرده که کاردیو کریستالویید مانند کاردیوی خونی خوب تاثیر کرده و از قلب خوب محافظت می‌کند.

 

 

 

- کاردیوپلژی خونی

اکنون در آمریکا از کاردیوی خونی به طور گسترده در جراحی قلب استفاده می‌شود و دلایل استفاده از آن عبارتند از‌استفاده از پتاسیم کمتر برای ایست قلب، اکسیژن‌رسانی به قلب، کاهش همودیلیشن، محیط بافری که از نظر اسمزی شبیه حالت طبیعی است، pH و الکترولیت‌های نرمال، وجود مواد آنتی‌اکسیدان، دفع رادیکال‌های آزاد، راحتی در ساختن کاردیو.

کاردیوی خونی به انواع مختلفی ساخته می‌شود ولی همیشه از خون بیمار در کاردیو استفاده می‌شود. در این روش میزان کلسیم کمتر شده و بافرها pH را حدود ۷.۸۰ نگه داشته و به هر لیتر کاردیو ۲۰، ۲۵ و یا ۴۰ میلی‌اکی‌والان پتاسیم اضافه می‌کنند. دوزهای بعدی با فاصله یا به صورت مداوم داده می‌شود. میزان پتاسیم به ۸ تا ۱۰ میلی‌اکی‌والان در لیتر و حرارت به ۴ تا ۱۲ می‌رسد. میزان کاردیو به خون ۸ به ۱ تا ۲ به ۱ است.

اگر HCT مدار حدود ۳۰ باشد HCT کاردیو حدود ۲۰ تا ۲۷ خواهد بود. کاردیوی خونی مقداری آنتی‌اکسیدان داشته و گفته شده مقدار اکسیژن حل شده در پلاسمای کاردیوی خونی و کریستالویید یکسان بوده و میزان رادیکال‌های آزاد تولید شده نیز برابر است.

 

 

 

- نتایج مطالعات

-گزارش خوب کاردیوی خونی ۴ به ۱ رتروگرید مداوم

-گزارش خوب میکروپلژی با دوز ۶۶ به ۱

-گزارش اهمیت بیشتر هیپوترمی از HCT

-گزارش حفاظت خوب کاردیوی خونی

-گزارش خوب کاردیوی سرد خونی با هات‌شات در بیماران سیانوتیک

-گزارش حفاظت خوب کاردیو کریستالویید

-گزارش عدم تفاوت در نوع کاردیو در عمل‌های کوتاه مدت

-گزارش عدم تفاوت در کاردیوی اطفال نوع کریستالویید و کاستودیول

-گزارش خوب کاردیوی خونی گرم ۲۵ درجه

-گزارش برتری کاردیوی کاستودیول نسبت به کریستالویید در عمل‌های طولانی

-گزارش برگشت بهتر قلب در کاردیوی کاستودیول نسبت به کریستالویید

-گزارش حفاظت میوکارد با یکبار تزریق کاستودیول تا ۳ ساعت

-گزارش آسیب کلسیم کاردیو به میوکارد در مطالعه‌ی حیوانی

-گزارش مورتالیتی کمتر در کاردیوی خونی گرم نسبت به کریستالویید سرد ولی افزایش آسیب مغزی در کاردیوی خونی گرم نسبت به کریستالویید سرد.

-گزارش مصرف بیشتر اکسیژن، قند و تولید لاکتات در کاردیوی سرد نسبت به گرم ولی در کل تفاوتی با هم نداشته‌اند.

 

در مطالعه‌ی نتایج ۳۲ مرکز جراحی قلب میزان کاهش برون‌دهی قلب و افزایش آنزیم‌های قلبی در گروه کاردیوی خونی کمتر ولی از نظر MI و مورتالیته فرقی بین کاردیوی خونی و کریستالویید دیده نشده‌ است.

بعضی محققان برای ساختن کاردیوی خونی از یک پمپ استفاده کرده و آن را به لوله‌ی شریانی وصل می‌کنند. سیستم کاردیوپلژی خیلی خوب عمل می‌کند زیرا دارای تبادل‌گر حرارت بوده و سبب هیپوترمی بیمار نمی‌شود و دارای سیستم کنترل فشار لوله‌ی کاردیو، فیلتر برای جداسازی هوا و لوله‌ای که به راحتی به لوله‌ی وریدی وصل می‌شود است.

 

 

 

- کاردیوپلژی گرم خونی مداوم

این نوع کاردیو با تزریق آنتی‌گرید یا رتروگرید از راه سینوس کرونر بعد از دوز ابتدایی آنتی‌گرید داده می‌شود و برای CABG و دیگر عمل‌ها استفاده شده‌ است. گروهی در این روش فونکسیون بهتر میوکارد را نسبت به کاردیوپلژی سرد متناوب دیده‌اند.

گروهی در بررسی‌ها این نتیجه را بین کاردیوی گرم و سرد پیدا کرده‌اند. اگر چه کاردیوپلژی خونی گرم مداوم سبب حفاظت خوب میوکارد می‌شود اما می‌تواند سبب اذیت جراح شده و مزاحم کار او شود. برگشت سریع‌تر عملکرد میوکارد، افزایش عوارض عصبی و گاهی نیاز به تزریق مداوم در کاردیوی گرم دیده شده است.

هر کدام از انواع کاردیوی ولرم ۳۰ درجه (Tepid) سرد (۴ تا ۱۲ درجه) و کاردیوی گرم (۳۷ درجه) مزایا و معایبی دارند. در سال۱۹۹۰ مطالعات زیادی انجام شد تا بهترین حرارت مشخص شود. آن‌ها سه نوع کاردیوی خونی ۱۸، ۲۹ و ۳۷ درجه را با هم مقایسه کردند. در هر سه نوع حفاظت کافی ولی در کاردیو ۲۹ درجه لاکتات کمتر و VF بیشتر بود. در گزارش دیگری بهترین کاردیو، کاردیوی خونی ولرم معرفی شده است.

کنترل همه جزئیات ری‌پرفیوژن بسیار مهم‌تر از توجه به جزئیات کاردیوی سرد است. باید دانست تمام بیماران بسیار بدحال که نیاز به عمل جراحی قلب دارند ممکن است هر کدام یک نوع روش خاص محافظت از میوکارد را نیاز داشته باشند که باید مد نظر قرار بگیرد. بعضی تکنیک‌ها ممکن است زمان عمل را طولانی و مزاحم کار جراح شود ولی اگر حفاظت خوبی از میوکارد داشته باشد می‌تواند به جای روش‌های قبلی استفاده شود. اگر یک روش با وجود طولانی کردن زمان عمل توانست میزان MI و استانینگ را کم کند باید مورد توجه قرار بگیرد.

مدار کاردیوپلژی کوچک، جدا از پمپ اکسیژناتور، با تبادل کننده‌ی حرارت کوچک و اختصاصی با دو پمپ کوچک می‌باشد که برای تزریق کاردیو آنتی‌گرید و رتروگرید و یا هر دو با هم استفاده می‌شود. این مدار باید بتواند کاردیو را با فشار و حرارت دلخواه تزریق کند. این سیستم در سمت جراح بسیار ساده ولی در سمت پرفیوژنیست پیچیده است و باید اثر آن مفید و بدون خطر باشد.

 

 

 

همودیلیشن

- فواید پرهیز از تزریق خون در جراحی قلب به طور کلی پذیرفته شده و باعث شده راه‌های مختلفی برای کاهش تزریق خون مورد استفاده قرار گیرد. یکی از این راه‌ها ایجاد همودیلیشن حاد با حجم عادی و بدون افزایش حجم خون بوده که مشخص شده در عمل‌های CABG سبب حفاظت میوکارد می‌شود.

Licker در ۸۴ بیمار CABG با کاردیوی خونی سرد آنتی‌گرید و ایجاد همودیلیشن بدون افزایش حجم تا رسیدن هماتوکریت به ۲۸ درصد مطالعه کرده که مشخص شد آسیب میوکارد، میزان تروپونین بعد عمل، میزان CK-MB، دریافت اینوتروپ، آریتمی AF و بلوک قلبی در گروه همودیلیشن بدون افزایش حجم کمتر بوده و آن‌ها نتیجه گرفتند حفاظت میوکارد در گروه همودیلیشن بدون افزایش حجم سبب کاهش هماتوکریت و ویسکوزیته و افزایش فلوی کرونرها شده است.

کاهش شدید فشار پرفیوژن در ابتدای CPB قابل توجه‌ترین اثر همودیلیشن در CPB می‌باشد ولی دکتر گایتون افزایش برگشت وریدی و افزایش جریان خون مویرگ‌های ریز را نیز از اثرات همودیلیشن گزارش کرده‌ است. به نظر می‌رسد همودیلیشن اثرات مفیدی در پرفیوژن مغزی داشته باشد. از بین رفتن ارتباط بین فشار پرفیوژن و جریان خون مغزی یکی از اثرات همودیلیشن می‌باشد.

کاهش ویسکوزیته، رقیق شدن کاتکول‌آمین‌ها و گشادی عروق از علل کاهش فشارخون ابتدای CPB هستند. دادن حجم ۱ و حداکثر ۲ لیتر در بزرگسالان توسط بیهوشی و پرفیوژنیست در عمل‌هایی که نیاز به CPB دارد مناسب بوده و بیشتر دادن حجم توصیه نشده و سبب همودیلیشن بیشتر و عوارض بیشتری می‌شود.

محلول مورد استفاده جهت پرایم مدار CPB و همودیلیشن باعث این مشکلات می‌شود: کاهش غلظت پروتئین‌هایی مانند آلبومین، کاهش باند شدن داروها، تغییر نسبت آزاد دارو در خون، کاهش هماتوکریت، تغییر نسبت آزاد داروهایی مانند داروهای بیهوشی، کم شدن عمق بیهوشی، تغییر فلوی خون ارگان‌ها و دفع داروها.

 

 

 

- کنترل نوتروفیل‌ها

فعالیت نوتروفیل‌ها در آسیب ری‌پرفیوژن قابل قبول همه می‌باشد. نوتروفیل‌ها در حین پمپ فعال شده و در عروق ریز تجمع پیدا کرده و به خارج عروق مهاجرت و با ترشح آنزیم‌ها، توکسین‌ها و اکسیژن فعال باعث آسیب بافت‌ها می‌شوند. آندوتلیوم عروق در حین ایسکمی آسیب دیده و بعد برداشتن کلمپ آئورت نوعی واکنش بین نوتروفیل‌ها و آندوتلیوم عروق بوجود آمده و سبب بروز واکنش التهابی می‌شود و گلیکوپروتئین‌ها و ایمونوگلوبولین‌ها مولکول‌های واسطه بین نوتروفیل‌ها و آندوتلیوم عروق هستند و ایسکمی میوکارد سبب تحریک کمپلمان‌های التهابی و جذب نوتروفیل‌ها شده که سبب آسیب آندوتلیوم، میوسیت‌ها و دیگر ارگان‌ها می‌شود.

مشخص شده روش‌های کنترل کننده‌ی نوتروفیل‌ها در میوکارد سبب حفاظت میوکارد خواهد شد.استفاده از فیلتر لکوسیت یکی از روش‌های کنترل کننده می‌باشد. استفاده از این فیلترها در مدار CPB و کاردیو مورد مطالعه قرار گرفته است.

انسداد حدود ۲۷ درصد مویرگ‌ها توسط نوتروفیل‌ها در حین CPB را پدیده‌ی Capilary plugging گویند. Palatianos در یک مطالعه ۱۶۰ بیمار CABG را با حذف نوتروفیل‌ها و پلاکت‌ها از کاردیوی خونی سرد بررسی کرد. او گزارش کرد میزان VF بعد عمل و استفاده از دفیبریلاتور، نیاز به اینوتروپ و آنزیم‌های قلبی در گروه فیلتر لکوسیت و پلاکت مدار کاردیو کمتر می‌باشد.

 

 

 

- اریتروپویتین

استفاده از اریتروپویتین ترکیبی باعث تحریک تولید اریتروسیت‌ها می‌شود. اریتروپویتین فاکتور رشد اولیه بوده که تولید و عملکرد گلبول‌های قرمز را کنترل می‌کند و در کلیه ساخته می‌شود. این فاکتور اغلب در کاهش فعالیت مغز استخوان و تولید کم اریتروپویتین استفاده می‌شود.

مشخص شده اریتروپویتین می‌تواند باعث تعدیل آسیب ارگان‌ها، حفاظت میوسیت‌ها در مقابل هیپوکسی و فشار اکسیداتیو و کاهش آسیب میوکارد در آزمایش‌های حیوانی شده و استفاده از آن در مورد انسان‌ها نیز مورد مطالعه می‌باشد. گفته شده اریتروپویتین با دوز ۵ میلی‌گرم/کیلوگرم قبل عمل با اثرات ضدالتهابی و کاهش گلوتامات و به عنوان آنتی‌آپوپتوزیس نوعی حفاظت مغزی ایجاد کند.

 

 

 

- ان-استیل‌سیستیین (NAC)

چند مطالعه در مورد اکسیژن فعال (رادیکال‌های آزاد) و کاهش آسیب میوکارد در ایسکمی و آسیب ری‌پرفیوژن انجام شده است.

Fischer در یک مطالعه از NAC به عنوان دفع کننده‌ی رادیکال‌های آزاد اکسیژن در بیماران CABG استفاده کرده و آسیب میوکارد را با بیوپسی کنترل کرد. ممکن است بافت میوکارد توسط آنزیم‌های کاسپاز ۳ و ۷ دچار آپوپتوزیس شود که در بیماران گروه NAC میزان آن‌ها بسیار کمتر بود گرچه پیش‌آگهی بیماران مانند عملکرد بطن چپ، اندکس قلبی، مورتالیته و MI در دو گروه یکسان بوده و شاید علت آن حجم کم نمونه‌ها بوده است.

Hamamsy استفاده از NAC را بررسی کرد. او مورتالیتی، MI، سندرم کاهش برون‌دهی قلبی، آریتمی، خون‌ریزی، اقامت در ICU و بیمارستان، آنزیم‌های قلبی، هموگلوبین و پلاکت‌ها را کنترل کرده ولی اختلاف مهمی ندیده و گزارش کرد استفاده از NAC در بیماران CABG سبب افزایش و بهبود پیش‌آگهی بیماران نمی‌شود.

در یک مطالعه الاستین سیستیین به مقدار ۲۰۰ میلی‌گرم در کاردیو سبب حفاظت میوکارد شده است.

 

 

 

- دفروکسامین

این دارو با کاهش هیدروکسیل رادیکال می‌تواند باعث کاهش آسیب میوکارد شود.

Araskevaidisn در یک مطالعه ۴۵ بیمار CABG را در دو گروه جهت بررسی میزان اکسیداسیون چربی‌ها و تولید تیوباربیتوریک اسید انتخاب کرد. او با انجام اکو نشان داد دفروکسامین سب کاهش اکسیداسیون چربی‌ها، افزایش عملکرد بطن چپ و EF و کاهش معنی‌دار تغییرات ECG شده است.

 

 

 

- استاتین‌ها

استاتین‌ها برای کاهش کلسترول خون به طور گسترده استفاده شده و از راه‌های مختلفی تاثیر کرده و سبب حفاظت میوکارد می‌شوند. مکانیسم حفاظتی آن‌ها پیچیده بوده ولی آنچه مشخص شده این است که استاتین‌ها باعث افزایش تولید نیتریک‌اکساید در آندوتلیوم عروق و کاهش چسبندگی مونوسیت‌ها شده و نوعی اثر آنتی‌اکسیدانی نیز دارند. این اثرات حفاظتی در آزمایش‌های حیوانی دیده شده‌اند.

 

 

 

- اثرات حفاظتی ایسکمی

ایسکمی پدیده‌ای بوده که می‌تواند سبب حفاظت بیشتر سلول‌ها مقابل ایجاد ایسکمی‌های بعدی شود زیرا تخلیه‌ی ATP با ایجاد ایسکمی کاهش یافته و در صورت تکرار ایسکمی سبب مقاومت سلول‌ها مقابل عوارض ایسکمی خواهد شد.

در مورد پدیده‌ی تطابق با ایسکمی در قلب گفته شده این پدیده تا ۳ ساعت بعد ایسکمی دیده شده و سبب کاهش اندازه‌ی MI و آریتمی‌ها ‌می‌شود و با این راه‌های متعدد فعال می‌گردد: ایسکمی، ۲۴ ساعت بعد ایسکمی، ۷۲ ساعت بعد ایسکمی و آدنوزین که یکی از عوامل شناسایی شده‌ی موثر در این پدیده است. وجود درد آنژینی قبل MI یک نمونه از این تطابق است و این درد سبب می‌شود وضعیت بیماران نسبت به آن‌ها که MI بدون درد داشته‌اند بهتر باشد و عوارض کمتری هم داشته باشد. ثابت شده است آنژین قبل از PCI سبب تحمل بهتر PCI در بیماران می‌شود.

THAM، سیترات-فسفات و دکستروز (CPD)، انسولین، Double dextrose (CP₂D)، مانیتول، اسمولول، کاریپوراید، ان‌استیل سیستیین، گلوتامات و اسپارتات از دیگر داروهای مورد استفاده در کاردیوپلژی هستند.

در یک مطالعه اسمولول (۰.۵ میلی‌گرم/۱۰ کیلو وزن بدن) در سه نوبت در بیماران قبل، حین و بعد CPB تزریق شده که سبب کاهش عوارض ایسکمی و نیاز به اینوتروپ شده است.

در یک تجربه تزریق سیستمیک پتاسیم ۲ میلی‌اکی‌والان/کیلوگرم به جای کاردیو آنتی و یا رتروگرید و رساندن پتاسیم به حد بسیار بالا سبب ایست قلبی شده اما برای درمان هیپرکالمی نیز اقداماتی لازم بوده انجام شود.

برخی مراکز برای ایجاد هیپرکالمی سیستمیک از تزریق یک ویال پتاسیم داخل پرایم و گاهی تکرار آن استفاده می‌کنند. برخی مراکز از سرم دکستروز ۵ درصد برای کاردیو در اطفال استفاده می‌کنند.

برخی مراکز از غلظت ۶۰ میلی‌اکی‌والان پتاسیم در لیتر در اطفال سنگین‌تر از ۳۰ کیلو استفاده می‌کنند و در اطفال سبک‌تر از غلظت ۳۰ استفاده می‌کنند. آدنوزین، آکادزین، کاریپوراید، گلوکز، انسولین و پتاسیم از داروهای مفید محافظ قلب هستند. 

 

 

 

- آدنوزین

رسپتورهای آدنوزین از نظر تئوری در بدن با CPB فعال ‌شده و باعث تخلیه‌ی انرژی و ATP، افزایش Stunning، ایسکمی و MI می‌شوند و کاهش آن‌ها سبب جلوگیری از عوارض یاد شده می‌شود.

رسپتورهای آدنوزین در بدن چهار نوع هستند‌. آدنوزین داروی گشاد کننده‌ی عروق کرونر، برطرف کننده‌ی اسپاسم کرونر، افزایش دهنده‌ی فلوی عروق ریز کرونر، افزایش ذخیره‌ی انرژی قلب توسط فسفات‌ها بدون تاثیر روی پلاکت‌ها و نوتروفیل‌ها می‌باشد‌.

 

مطالعات انجام شده در مورد اضافه کردن آدنوزین به سرم کاردیوپلژی این موارد بوده است:

در یک مطالعه آدنوزین با دوز ۲۵–۲۰–۱۵ میلی‌مول در لیتر به کاردیو‌پلژی خونی رتروگرید اضافه شد اما تاثیری بر اندازه MI نداشت ولی اثرات مفید دیگری داشت‌.

در مطالعه‌ی دیگری آدنوزین با دوز ۱۰۰–۵۰ میلی‌مول در لیتر به کاردیو اضافه شد که تاثیری روی ایسکمی و MI نداشت‌. اشکال این دو مطالعه غلظت کم آدنوزین می‌باشد.

در مطالعه‌ی سوم آدنوزین با دوز بالای ۱۰۰ میکرو و 2 میلی‌گرم به کاردیوپلژی اضافه شد که در دوز بالای آن اثرات خوبی مشاهده و با اکو هم تایید شد.

نتیجه گرفته شد‌ آدنوزین با دوز بالا حدود 2 میلی‌گرم در لیتر در کاردیوپلژی خونی سرد می‌تواند سبب کاهش ایسکمی، MI، افزایش EF، کاهش خون‌ریزی و تولید انرژی شود‌.

مدارک زیادی نشان می‌دهد آدنوزین با دوز بالا محافظ قلب می‌باشد ولی با این دوز می‌تواند سبب هیپوتانسیون شود‌. مطالعات زیادی تاثیر خوب آدنوزین را در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن تایید کرده‌اند. آدنوزین نیمه‌عمری کوتاه ولی اثری طولانی دارد‌.

 

 

 

- آکادزین و کاریپوراید

آکادزین یکی از داروهای دسته‌ی آدنوزین بوده که روی ATP تاثیر کرده و سبب حفاظت بطن‌ها مقابل ایسکمی، کاهش آریتمی و کاهش Stunning همراه با کاردیوی خونی می‌شود. آکادزین قبل و حین عمل می‌تواند استفاده شود.

کاریپوراید جزو داروهای مهارکننده‌ی سیستم هیدروژن و پمپ سدیم و پتاسیم بوده که در مطالعات اثرات خوبی در کاهش ایسکمی داشته است‌.

 

 

 

- گلوکز، انسولین، پتاسیم (GIK)

مطالعات متعددی گزارش کرده‌اند GIK می‌تواند سبب کاهش میزان ایسکمی، اندازه‌ی MI، کاهش اختلالات بطن و بروز AF بعد جراحی قلب، افزایش گلیکوژن میوکارد، تحریک یون‌های سدیم و پتاسیم، افزایش ATP و تولید انرژی، تثبیت کلسیم و بهتر شدن هموستاز ‌شود‌ ولی هنوز در مورد GIK مطالب ضد و نقیضی می‌رسد که استفاده از آن را محدود کرده و مورد تایید همگان قرار نگرفته است. پتاسیم و هیپرکالمی سبب ذخیره‌ی ATP و ایست قلبی و حفاظت میوکارد می‌شود.

تاثیر GIK در سال ۱۹۹۰ روی MI حاد بررسی که کاهش مورتالیته مشاهده شد و به عنوان یک قانون در MI حاد با افزایش ST معرفی شد‌. در دیابتی‌ها وقتی از GIK با گلوکز کم استفاده شد پیش‌آگهی بهتر و عوارض کمتر شد. بعضی مطالعات از اثرات مفید GIK در۱۲ ساعت قبل عمل را که سبب افزایش گلیکوژن میوکارد می‌شود گزارش کرده‌اند و با مطالعات دیگر این اثرات تایید شده است ولی GIK نمی‌تواند جلوی آسیب سلولی را بگیرد‌. تزریق GI بعد عمل در بیماران نارسایی قلب مفید گزارش شده است.

 

 

 

- وضعیت‌های خاص در کاردیوپلژی

در این موارد باید از روش‌های خاصی استفاده کرد که عبارتند از ‌پریکاردیت، عمل‌های مجدد، CAD شدید، کولترال‌های فراوان، قلب‌های نارس و بدحال، نوزادان و اطفال نارس، قلب غیرطبیعی نارس، قلب بدون ذخیره‌ی انرژی، جراحی دریچه‌ی آئورت، نارسایی دریچه‌ی آئورت، تنگی شدید در LAD، عروق غیرکرونری بزرگ، بیماران سیانوزه و هیپرتروفی بطن.

یک مشکل بزرگ در حفاظت میوکارد در انسان‌ها تعداد روش‌های موجود و تجربی است به عنوان مثال ادم میوکارد بعد ایسکمی و ری‌پرفیوژن در انواع روش‌ها و مدل‌ها دیده می‌شود که سبب آسیب حتی در بیماران جوان شده و با اکو هم قابل تایید هستند. تعداد ضربان قلب در حین تزریق کاردیو مهم بوده و می‌تواند سبب تغییر نتایج شود. قلب‌های نوزادان، اطفال و قلب‌های نابالغ مشکل بزرگی در تحقیقات هستند و تحقیقات در مدل‌های حیوانی و ارتباط آن‌ها با قلب انسان‌ها خود مشکل بزرگ‌تری است. اکنون تشخیص برخی بیماری‌های قلبی جنین توسط اکوی داخل رحمی ممکن گردیده و این مادران باید در بخش جراحی قلب زایمان داشته باشند. مشخص شده روزهای اندام‌زایی در جنین بین ۱۵ تا ۵۵ روزگی است و مصرف داروهای بیهوشی در این زمان ممکن است تراتوژن باشد.

قلب با تولد نیز دچار تغییراتی شده و به سمت قلب بالغ تغییر خصوصیت می‌دهد. زمان تغییرات به خوبی مشخص نیست و می‌توان گفت قلب نوزادان، قلب نارس و نابالغ است و می‌توان ادعا کرد قلب نابالغ ذخیره‌ی بیشتری از آمینواسیدها نسبت به قلب‌های بالغ دارد.

در تفاوت نوزادان و اطفال با بزرگسالان می‌توان گفت به طور معمول نوزادان و اطفال نسبت به ایسکمی مقاوم‌تر و نسبت به عوارض ری‌پرفیوژن کمتر حساس هستند البته در صورتی که با هیپوترمی محافظت شوند، تعداد تنفس بالاتر، وریدهای ریوی غیر فعال، وجود شنت‌های قلبی و عروقی، ارگان‌های ناقص، اختلال در تنظیم دمای بدن، واکنش بیشتر به میکروآمبولی‌ها، تزریق خون در اطفال بیشتر، مصرف اکسیژن بیشتر (بزرگسالان ۲ تا ۳ سی‌سی/کیلو و در نوزادان و اطفال ۶ تا ۸ سی‌سی/کیلو در دقیقه)، نیاز به فلوی بیشتر، انجام جراحی بیشتر در هیپوترمی شدید نسبت به بزرگسالان، ایست گردش خون در نوزادان و اطفال بیشتر نسبت به بزرگسالان، فشار کمتر پرفیوژن (در اطفال حداقل ۲۰ و در بزرگسالان ۴۰ تا۵۰)، استراتژی آلفا در بزرگسالان و pH و گاهی آلفا در نوزادان و اطفال، تغییر PaCO₂ در نوزادان و اطفال شدیدتر، تغییر قند خون در بزرگسالان کمتر و در نوزادان و اطفال بیشتر، فاکتورهای انعقادی کمتر، ریه‌های نارس (تا ۸ ماهگی)، مقاومت بیشتر عروق کلیه، اندازه، آناتومی، استراتژی جراحی، همودیلیشن شدیدتر (در بزرگسالان ۱.۴ تا ۱.۳ و در اطفال و نوزادان ۱۰۰ تا ۲۰۰ درصد)، نیاز به HCT بالاتر، حجم خون نسبت به بزرگسالان بیشتر، استراتژی pH در هیپوترمی و یا مشترک، واکنش التهابی شدیدتر به CPB، کولترال آئورت و پولمونر بیشتر و برگشت خون وریدی پولمونر بیشتراز دیگر تفاوت‌های نوزادان و اطفال با بزرگسالان می‌باشد.

کمپلمان‌ها و لکوسیت‌ها عوامل اصلی آسیب ری‌پرفیوژن در اطفال هستند. تولید انرژی در بزرگسالان با اسیدهای چرب، لاکتات و گلوکز بوده و در اطفال با گلیکوژن می‌باشد و نیز استفاده‌ی کمتر ATP در انقباض‌ها، وابستگی زیاد به قند و کلسیم، نیاز به اینوتروپ و فینل‌افرین بیشتر جهت خروج هوا در نوزادان و اطفال دیده می‌شود. قابل ذکر است این مقاومت در قلب‌های نوزادان و اطفال سیانوتیک یا نارسا دیده نمی‌شود.

عموما این اعتقاد را دارند که مامبران میوسیت‌های قلب‌های نارس در مقابل پارادوکس کلسیم و آسیب آن نسبت به میوسیت‌های قلب‌های رسیده مقاوم‌تر هستند و ظاهرا علت آن این است که سارکولوم‌های قلب‌های نارس بیشتر و موثرتر با کلسیم باند ‌شده که سبب استحکام و پایداری آن‌ها در دوره‌ی ایسکمی می‌شود. البته بعضی‌ها این استحکام قلب نوزادان مقابل ایسکمی را رد می‌کنند. مشخص شده است نیاز میوکارد با ایست مکانیکی توسط پتاسیم تا ۸۵ درصد کاهش می‌یابد.

اثر کاردیو در پریکاردیت، عمل‌های مجدد به علت چسبندگی زیاد و گرم شدن سریع قلب، هیپرتروفی بطن، نارسایی آئورت، CAD طولانی و رشد زیاد کولترال‌ها زود از بین می‌رود‌. خون‌ریزی یکی از مشکلات بیماران پریکاردیت حاد در حین آزاد کردن قلب بوده و در صورت گرفتاری دریچه‌ها رشد عروق کولترال نیز ممکن است دیده شود. معمولا این بیماران بدحال بوده و هر دو دریچه‌ی آئورت و میترال می‌توانند گرفتار شوند‌.

کلمپ کردن شریان داخلی سینه‌ای گرفت شده یکی دیگر از مشکلات در عمل‌های CABG مجدد است که باید با احتیاط و دقت باشد و در حین کاردیو مسدود شود و اگر نتوان آن را مسدود کرد باید از هیپوترمی و کاهش تزریق کاردیو یا VF استفاده کرد‌.

عروق کولترال غیرکرونری بزرگ معمولا در بیماران CAD پیشرفته و طولانی رشد کرده و می‌توانند بعد تزریق کاردیو سبب برگشت فعالیت الکتریکی قلب شده و محلول کاردیوپلژی را شسته و باعث برگشت قلب شوند. ریسک آسیب میوکارد در این موارد زیاد است. در صورت وجود گرفت‌های وریدی اختلاف نظر وجود دارد و ظاهرامی‌توان از تزریق کاردیو آنتی‌گرید و رتروگرید از راه ورید گرفت شده استفاده کرد. در این موارد اثر کاردیو زود از بین می‌رود و قلب زود گرم می‌شود که لازم است از تماس قلب با قفسه‌ی سینه جلوگیری شود.

گفته شده هیپوترمی بدن بین ۳۷ تا ۲۷ درجه تاثیری در حفاظت میوکارد ندارد. راه توصیه شده در موارد بالا عبارت است از کاهش حرارت بین ۲۰ تا ۲۵ درجه، کاهش فلو تا ۱ لیتر/مترمربع بدن در دقیقه و تزریق کاردیو یا استفاده از VF واز تکرار بیشتر کاردیو می‌توان استفاده کرد.

دادن کاردیو رتروگرید و آنتی‌گرید نیز در همه‌ی موارد توصیه شده است. در هیپرتروفی بطن و نارسایی آئورت دوز کاردیو تا ۳۰ سی‌سی/کیلوگرم گزارش شده است. در صورت استفاده از کاردیوی کریستالویید Single Dose در نوزادان و اطفال دوز آن ۲۰ تا ۳۰ سی‌سی/کیلوگرم می‌باشد.

 

 

 

- متد کاردیوپلژی در قلب‌های نارسا

کاردیوپلژی سرد در قلب‌های نارسا موثر و قابل قبول می‌باشد. در یک مطالعه تاثیر کم کاردیوپلژی سرد که برای بزرگسالان استفاده می‌شود در قلب‌های جوانان نیز اعلام شد. اگرچه این تحقیق زمان مطمئن ایسکمی را وقتی آئورت متناوب کلمپ شد ۶۵ دقیقه و وقتی کاردیوی سرد استفاده شده ۸۵ دقیقه اعلام کرده است.

در یک مطالعه کاردیوی سرد کریستالویید در نوزادان و اطفال مفید گزارش شده است.

در یک مطالعه تجربی کاردیو توانست آسیب ایسکمی را در قلب‌های نارس کم کند.

در یک مطالعه دادن دوزهای متعدد محلول کاردیو در قلب‌های نارسا سبب بروز عوارض شده‌ است.

در یک مطالعه کاردیوی سرد خونی نسبت به کریستالویید حفاظت بهتری داشته است.

در یک مطالعه اضافه کردن گلوتامات و اسپارتات به کاردیوی گرم اثرات خوبی داشته است.

با این مطالعات گسترده هنوز نمی‌توان یک روش عالی در حفاظت قلب نوزادان و اطفال مشابه قلب بزرگسالان پیدا کرد و این دو شبیه هم نیستند. البته نکات مشترکی هم دارند. در این راه مشکلاتی موجود است مانند اینکه در عمل‌های نوزادان از راه دهلیز راست دادن کاردیو رتروگرید بسیار باید با احتیاط باشد.

این حقیقت وجود دارد که راحتی و مطمئن بودن تاثیر کاردیوی رتروگرید خونی از راه سینوس کرونر در عمل‌های سویچ شریانی و جداسازی قوس بسیار مفید و اثربخش می‌باشد. کاردیو با دوز ۲۰ تا ۳۰ سی‌سی/کیلوگرم روش توصیه شده جهت تزریق کاردیو در قلب‌های نارسا و بدحال می‌باشد.

قلب بزرگسالان به طور نرمال حاوی اسیدهای چرب برای تولید انرژی جهت انقباض‌های میوکارد بوده که در نوزادان این مسئله فرق می‌کند، اما قلب نوزادان بیشتر وابسته به ذخایر گلیکوژن بوده و تحمل بیشتری در فعالیت بیهوازی گلیکولیز خواهد داشت و البته بعد تولد این خصوصیت بعد ۲ ماهگی اثری از آن دیده نمی‌شود.

به نظر می‌رسد استفاده از ATP در قلب‌های نارسا آهسته‌تر باشد زیرا انقباض‌ها انرژی کمتری می‌خواهد. این تئوری‌ها و فرضیه‌ها امکان فهم مقاومت قلب نارس را مقابل ایسکمی نشان می‌دهد و شاید قلب اطفال و نوزادان با همین مکانیسم‌ها نسبت به بزرگسالان مقاوم‌تر هستند. ذخیره‌ی زیاد آمینواسیدها در قلب نوزادان امکان متابولیسم بیهوازی را به خوبی فراهم کرده که ATP تولید و ادامه پیدا می‌کند. ATP تولید شده در مکانیسم بیهوازی به نظر می‌رسد در تولید فسفرریلاسیون گلوتامات‌ها و پیرووات‌ها نقش اساسی دارند و این مورد فهم تحمل بیشتر مقابل ایسکمی را می‌تواند توجیه کند.

این فرضیات اهمیت استفاده از آمینواسیدها جهت تحمل بهتر و بیشتر قلب‌های نارس را مقابل ایسکمی نشان می‌دهند گرچه در یک بررسی در قلب‌های کمتر از ۱۸ ماهه نقصی در نوکلئوتیدها و تولید کمتر ATP نسبت به قلب‌های بزرگسالان گزارش شده است.

 

 

 

- ذخیره‌ی انرژی در قلب

میزان ذخیره‌ی انرژی در قلب به میزان آدنین میتوکندری‌ها و سیتوپلاسم میوسیت‌ها وابسته بوده که اگر زیاد شوند تولید ATP هم بیشتر شده و گرنه ATP تولید نمی‌شود و قلب به ایسکمی حساس می‌شود.

منابع انرژی نرمال عبارتند از اسیدهای چرب ۷۰ درصد، گلوکز، اسیدهای آمینه و لاکتات. سوخت این مواد باعث تولید ATP می‌شود. تکنیک تزریق کاردیو در قلب‌های بدون ذخیره‌ی انرژی به این صورت است که بیمارانی که با HF حاد به اتاق عمل آورده می‌شوند و همودینامیک غیرنرمال دارند، سیانوزه هستند و قلب بدون ذخیره‌ی انرژی داشته، تامین انرژی برای این‌گونه قلب‌ها قبل از عمل جراحی می‌تواند نتایج بهتری بعد عمل داشته باشد. CPB بعد از استرنوتومی با حرارت ۳۵ درجه شروع شده و کاتتر ونت در ریشه‌ی آئورت گذاشته و کاردیوی خونی گرم هیپرکالمیک پس از کلمپ آئورت تزریق شده با فلوی معمولی و برای مدت ۵ دقیقه و سپس کاردیوپلژی سرد به مدت ۳ دقیقه تزریق و هر ۲۰ تا ۳۰ دقیقه تکرار می‌شود و میزان K حدود ۱۰ میلی‌اکی‌والان در لیتر حفظ می‌شود. در انتهای عمل دوباره کاردیوپلژی گرم تزریق می‌شود.

خصوصیات قلب نرمال نارس با قلب غیرطبیعی نارس برابر نیست. نوزادان و اطفال در جراحی قلب معمولا میوکارد نرمال ندارند زیرا یا سیانوتیک بوده و یا HF دارند و یا هر دوی آن‌ها را. در یک گزارش میزان تحمل مقابل ایسکمی در قلب‌های نارس با HF و یا هیپوکسی کمتر از قلب‌های نارس دیده شد. هم‌چنین نوزادان و اطفالی که به اتاق عمل قلب می‌آیند معمولا قلب غیرمقاوم مقابل ایسکمی دارند. سیانوز حاد یا مزمن این اثرات مخرب ایسکمی را تشدید می‌کند و مرحله‌ی برگشت و ریکاوری را به تاخیر می‌اندازد و ظاهرادر قسمت متابولیسم میوکارد خللی ایجاد می‌شود. به طور کلی هیپوکسی بهتر از ایسکمی در قلب تحمل می‌شود.

به طور تجربی معلوم شده نوزادان و اطفال سیانوزه خیلی راحت‌تر و زودتر به آسیب ری‌اکسیژنه کردن خون در حین CPB واکنش نشان می‌دهند به خصوص در مراحل اول CPB و این آسیب ری‌اکسیژنه کردن خون باید در ابتدای CPB با کاهش اکسیژناسیون و اکسیژن جلوگیری ‌شود. در یک مطالعه آسیب ری‌اکسیژنه کردن خون در اطفال تک بطنی شدیدتر از بقیه بوده است.

آسیب ری‌اکسیژناسیون ظاهرا در ارتباط با آسیب اکسیدان‌ها و فقدان آنتی‌اکسیدان‌ها در میوکارد قلب‌های نارس می‌باشد‌. ری‌اکسیژناسیون با تولید هیدروکسیل رادیکال، پرواکسیدان‌ها و آزادی نیتریک‌اکسیدها در ارتباط است. در یک بررسی حیوانی اضافه کردن دفروکسامین و آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند کوآنزیم (Q₁₀) به محلول پرایم CPB توانست آسیب اکسیدان‌ها را کم کرده و فونکسیون میوکارد را بهبود بخشد.

 

 

 

- جراحی دریچه‌ی آئورت

وقتی دریچه‌ی آئورت دچار نارسایی متوسط شده باشد تعویض آن یا عمل دیگری مورد نیاز است. کاردیوی ابتدایی می‌تواند به صورت آنتی‌گرید از راه آئورت بسته و یا از راه کرونر به طور رتروگرید انفویون شود. اگر کاردیو آنتی‌گرید در ریشه‌ی آئورت توانست فشار مناسب ایجاد کند انفوزیون ادامه پیدا می‌کند. بطن چپ آهسته ماساژ داده می‌شود این کار از دیستانسیون و اتساع بطن چپ جلوگیری کرده و به جریان کاردیو در کرونرها نیز کمک می‌کند. اگر فشار ریشه‌ی آئورت را بالا نیاورد و ورود کاردیو از راه دریچه‌ی آئورت به بطن چپ اتفاق افتاد آئورت باز شده و کاردیو مستقیم داخل کرونر انفوزیون می‌شود. انفوزیون به همین روش تا زمان تکمیل عمل و امکان دادن این نوع کاردیو ادامه پیدا می‌کند و نسبت به روش رتروگرید اثر بهتری در محافظت دارد البته از کاردیوی رتروگرید هم می‌توان در صورت نیاز و امکان استفاده کرد.

در بیماران Left Dominant که کرونر اصلی کوتاه‌تر می‌باشد احتمال آسیب آن با کانول کاردیو مستقیم زیاد است.

در مسیر لوله‌ی ونت و کاردیو از یک کانکش سه راهی استفاده می‌شود که از یکی برای دادن کاردیو آنتی‌گرید و از یک راه دیگر با رابط و کانول می‌توان کاردیو رتروگرید انفوزیون کرد. در صورت استفاده از هر کدام لوله‌ی‌ دیگری باید کلمپ شود. البته هواگیری آن‌ها نیز مهم می‌باشد. اگر از دو کانول کاردیوپلژی مستقیم استفاده شود می‌توان یکی را داخل کرونر چپ و دیگری را داخل کرونر راست تعبیه کرد که باید 3/5 کاردیو در کرونر چپ و 2/5 آن در کرونر راست انفوزیون شود.

می‌توان جهت سهولت کار هر دو کانول را در محیط عمل فیکس کرد. در حین بستن آئورت در انتهای عمل می‌توان از تزریق کاردیوی گرم خونی هیپرکالمیک و سپس کاردیوی گرم خونی نورموکالمیک استفاده کرد و بعد آئورت را بست. هم‌چنین از ونت بطن چپ می‌توان استفاده کرد. می‌توان از کلمپ لوله‌ی وریدی به طور نسبی استفاده کرد تا خون وارد ریه‌ها و قلب شود و ونت باید بالا باشد تا هوا خارج شود.

حفاظت از میوکارد با وجود نارسایی متوسط کمی مشکل می‌باشد. اگر فشار ریشه‌ی آئورت در حین تزریق کاردیو کافی بود انفوزیون آنتی‌گرید استفاده می‌شود. اگر فشار ریشه‌ی آئورت خوب نبود کاردیو از طریق سینوس کرونر رتروگرید انفوزیون می‌شود. در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن ابتدا کاردیو هیپرکالمیک و پس کاردیو نورموکالمیک انفوزیون می‌شود تا عملکرد بطن‌ها اصلاح شود. این دو کاردیو از راه رتروگرید داده می‌شود. حتی می‌توان از تزریق کاردیو آنتی‌گرید داخل کرونر چپ و راست نیز استفاده کرد که این کار با باز شدن آئورت به طور نسبی انجام می‌شود.

 

 

 

- تنگی شدید LAD

معمولا تنگی شدید LAD سبب بهم خوردن همودینامیک بیماران می‌شود و این بیماران با همودینامیک مختل به اتاق عمل آورده می‌شوند و این بیماران نیازمند حمایت خاصی هستند که نکات آن به شرح ذیل است: کاردیوی اولیه گرم به صورت آنتی‌گرید ۲.۵ دقیقه و رتروگرید ۲.۵ دقیقه و سپس از کاردیوی سرد با کنترل فشار ریشه‌ی آئورت استفاده می‌شود.

در صورتی که از یک ورید جهت گرفت به LAD و یا دیگر شریان‌های کرونر استفاده شود از تزریق کاردیوی خونی هیپرکالمیک به مدت ۲۰ دقیقه جهت خون‌رسانی استفاده می‌شود. بعد از کاردیوی گرم از کاردیوی سرد استفاده می‌شود.

 

 

 

- نتایج چند مطالعه در محافظت میوکارد

۱) کنترل فشار و حجم کاردیو بسیار مهم است.

۲) کاردیوی هیپرکالمیک گرم (هات‌شات) در انتهای عمل خوب است.

۳) در بیماران بدحال ابتدا کاردیوی گرم و سپس سرد و کاردیوی مداوم خوب است.

۴) کاردیو در CAD طولانی به علت رشد عروق کولترال و غیرکرونری زودتر اثرش از بین می‌رود که باید در عمل CABG و کاهش EF از گذاشتن ونت LV و هیپوترمی تا ۲۰ درجه، کاهش فلو و دادن کاردیوی سرد استفاده کرد.

۵) قلب در چسبندگی قلب و پریکارد زودتر گرم شده که باید از کاردیوی سرد آنتی و رتروگرید و سرد کردن تا ۲۰ درجه و کاهش فلو استفاده کرد.

۶) جهت جلوگیری از انبساط میوکارد بعد دادن کاردیو می‌توان از ساکشن پولمونر راست یا ریشه‌ی آئورت سود برد.

۷) کاردیوی سرد کریستالویید در نوزادان و اطفال ظاهرا مفیدتر است.

اجزای سیستم کاردیوپلژی عبارتند از پمپ رولر، مایوترم یا تبادل‌گر حرارت، جدا کننده‌ی هوا، گاهی میکروفیلترها، کنترل حرارت، کنترل فشار. 

- در يك مطالعه كه بين دو نوع كارديوي دل نيدو و ميكروپلژي انجام شد كارديوي ميكروپلژي محافظت بهتري از قلب فراهم كرده ولي بعد عمل با كاهش بيشتري در ميزان هموگلوبين و هماتوكريت همراه بوده است.