استفاده از هیپوترمی در درمان بسیاری از بیماری‌ها از زمان‌های بسیار دور مورد قبول واقع شده است. هیپوترمی در درمان سرطان، عفونت، تروما و آسیب بدن، اختلالات سیستم عصبی و آمپوتاسیون بعد بیهوشی کاربرد دارد. Bigelow در سال 1950 گزارش کرد با استفاده از هیپوترمی زمان تحمل توقف گردش خون در جانوران افزایش می‌یابد. این گزارش سبب استفاده از هیپوترمی در جراحی قلب شد.

Taufic و Lewis با استفاده از سرمای سطحی بدن تا 28 درجه در یک کودک 5 ساله توانستند با انسداد گردش خون تا کمتر از 6 دقیقه ASD را با موفقیت ببندند.

Gibbon در سال 1952 پمپ اکسیژناتور را درست کرده و Sealy در سال 1958 از هیپوترمی در درمان ضایعات داخل قلبی با کمک CPB استفاده کرد. این اقدام کمک بزرگی به پیشرفت جراحی قلب کرد. بیماری‌های پیچیده با مورتالیته‌ی کم درمان شدند ولی گاهی هیپرترمی در حین عمل اتفاق می‌افتاد.

عوارض هیپرترمی در انسان‌ها و حیوانات به طور کامل اثبات شده است. فهم بهتر اصول کنترل حرارت ممکن است سبب افزایش فواید و کاهش عوارض آن شود.

گفته شده هیپرترمی می‌تواند سبب افزایش نفوذپذیری غشا و تاکیکاردی شود. توصیه شده در بیماران اطفال برای کنترل حرارت بدن از 2 پروپ جداگانه استفاده گردد و ملاک ما باید حرارت پروپ نزدیک‌تر به مغز باشد. اختلاف دمای مرکزی و محیطی بدن در بیمارانی که میلرینون گرفته‌اند کم و در بیمارانی که آلفابلوکر گرفته‌اند بیشتر می‌شود.

تبادل‌گر حرارت یا Heat Exchanger یک قسمت اصلی و مهم در تمام اکسیژناتورها بوده و برای CPB استفاده شده و می‌تواند در مواردی چون اکمو نیز کاربرد داشته باشد.

کنترل حرارت بیمار توسط پرفیوژنیست با تنظیم حرارت دستگاه هیترکولر انجام می‌شود. در این قسمت خون در حین عبور گرم یا سرد شده و می‌تواند بدن را گرم یا سرد کند. تبادل‌گر حرارت برای اضافه کردن یا حذف گرما از خون و کنترل حرارت بیمار استفاده می‌شود. بیمار در حین استفاده از تبادل‌گر حرارت تا حرارت مشخصی سرد و سپس گرم شدن شروع و بیمار به حرارت نورموترمی رسانده شده و پس از ثابت شدن حرارت از پمپ جدا می‌شود. در گذشته از همین روش برای ایجاد هیپوترمی استفاده می‌شده و اکنون گاهی این تبادل‌گرها داخل اکسیژناتور قرار داده می‌شوند.

به طور معمول تبادل‌گر حرارت در قسمت پروگزیمال تبادل‌گر گازها قرار داشته تا از خطر آزادی میکروبابل‌های گازی جلوگیری کند یعنی ابتدا خون گرم یا سرد شده و سپس اکسیژنه شود و البته در صورت اکسیژنه شدن می‌‌تواند گرم شود نه سرد زیرا سرما باعث کاهش حلالیت گازها در خون می‌شود.

نشت آب به داخل خون خطر دیگر تبادل‌گر حرارت است که گرچه نادر است اما در صورت وقوع ابتدا همولیز شروع شده و سپس پتاسیم افزایش پیدا می‌کند.

تبادل‌گر حرارت نیاز به مخزن آب گرم و سرد و دستگاه ایجادکننده‌ی گرما و سرما و سنسور حرارت دارد و در بعضی مراکز آب گرم و سرد در دو مخزن جداگانه قرار داشته و در گذشته از وصل لوله‌ی آب گرم و سرد به تبادل‌گر حرارت برای گرما و سرما استفاده می‌کردند. در صورت نیاز به دادن کاردیو با حرارت‌های متفاوت و دقیق احتیاج به یک تبادل‌گر حرارت جدا می‌باشد.

به طور معمول جراحی قلب با ایجاد هیپوترمی فوری جهت کاهش نیاز به اکسیژن و جراحی راحت‌تر انجام می‌شود. چون گازها در خون سرد قابلیت حل شدن بیشتری نسبت به خون گرم دارند گرم کردن سریع خون سرد ممکن است سبب تولید میکروآمبولی در بدن یا دستگاه شود.

تبادل‌گر حرارت دارای یک قسمت جداکننده‌ی آب از خون بوده که نسبت به انتقال حرارت بسیار حساس می‌باشد. وظیفه‌ی تبادل‌گر حرارت تنظیم درجه حرارت خون شریانی پمپ شده به سمت بیمار بوده که می‌تواند بیمار را گرم و سرد کند و میزان کاهش حرارت بسته به نوع عمل می‌باشد.

همیشه جنس تبادل‌گر حرارت باید طوری باشد که حداقل آسیب خون و تحریک سلول‌های خونی را داشته باشد. گردش آب توسط هیترکولر باعث انتقال حرارت ‌شده و وقتی هیپوترمی مورد نیاز است کاهش حرارت آب توسط کاهش حرارت هیترکولر انجام می‌شود. هیترکولر دارای مخزنی بوده که می‌تواند آب را گرم یا سرد کند. هیترکولرها قابل ارتباط با پمپ بوده و توسط پمپ می‌توان دمای آن را تنظیم کرد.

دیر سرویس شدن، ریختن صابون مایع داخل منبع، گیرکردن لجن و یا انسداد لوله‌ی خروجی هیترکولر مي‌تواند سبب خرابی آن شود.

راه دیگر تغییر دمای بدن بیمار استفاده از تشک (Blanket) زیر بیمار و استفاده از دمای اتاق می‌باشد. انتقال دهنده‌ی حرارت داخل تبادل‌گر حرارت از جنس استیل، آلومینیوم یا پلی‌پروپیلن ساخته می‌شود. این مواد باید خاصیت انتقال دهنده‌ی حرارت خوبی داشته و با موادی مانند پلیمرها پوشیده شده که حداقل تحریک خونی را داشته باشد.

گردش خون و آب باید برای به حداکثر رساندن میزان تبادل حرارت در جهتی باشد که بیشترین تماس را با یکدیگر داشته تا تبادل حرارت سریع‌تر انجام گیرد. بزرگ‌تر شدن محفظه‌ی تبادل‌گر حرارت گرچه تبادل حرارت را افزایش داده ولی نیاز به حجم بیشتر پرایم و همودیلیشن شدیدتر را به دنبال دارد.

توصیه می‌شود تبادل‌گر حرارت از اکسیژناتور پایین‌تر باشد تا ابتدا خون گرم شده و سپس اکسیژنه شود. اگر فیلتر شریانی و لوله‌ی شریانی از تبادل‌گر حرارت پایین‌تر باشند خیلی خوب است که البته کار مشکلی است. هر چه فیلتر شریانی به دلیل فشار هیدرواستاتیک پایین‌تر باشد بهتر است و هر چه مساوی و یا بالاتر باشد امکان تشکیل میکروبابل و عبور از فیلتر شریانی به سمت بیمار بیشتر می‌شود.

برای ضدعفونی دستگاه هیترکولر توصیه شده پایان عمل دستگاه ضدعفونی شود و آب آن قبل هر عمل باید تعویض شود و طبق سفارش سازنده از مواد تمیز کننده و ضدعفونی کننده به صورت دوره‌ای استفاده شود حتی فن هیترکولر نیز باید با فشار هوا تمیز شود. لوله‌ی هیترکولر که به اکسیژناتور وصل می‌شود باید هر 1 تا 2 هفته در محلول ضدعفونی کننده‌ی قوی گذاشته و تمیز شود.

برای تنظیم دقیق و راحت‌تر حرارت کاردیوپلژی استفاده از یک تبادل‌گر حرارت جداگانه یا Myotherm لازم است. البته یک راه ساده استفاده از سرم‌های سرد داخل یخچال است. مایوترم محفظه‌ای دارد که آب هیترکولر وارد آن شده و سرم کاردیو را گرم یا سرد می‌کند.

تبادل‌گر حرارت گاهی داخل اکسیژناتور قرار دارد که در این صورت کمتر تاثیر داشته ولی از حجم پرایم کم می‌کند و گاهی خارج از اکسیژناتور قرار دارد. چنانچه آب سیستم تبادل‌گر حرارت وارد خون شود باعث همولیز خون و خرابی هیترکولر می‌شود بنابراین برای اطمینان از عدم نشت آن قبل از پرایم کردن باید هیترکولر وصل و روشن و تبادل‌گر حرارت از نظر نشت آب حدود 5 دقیقه کنترل شود.

توصیه می‌شود مایع پرایم جهت جلوگیری از شوک هیپوترمی و کاهش فشارخون بعد از هواگیری کامل مدار با حرارت 35 تا 37 درجه هیترکولر گرم شود. ممکن است بسته به شرایط بیمار حرارت دیگری برای مایع پرایم در نظر گرفته شود.

اختلاف حرارت بین آب و بیمار یعنی مقدار حرارتی که آب هیترکولر پس از برخورد با خون از دست می‌دهد حرارت منتقل شده نام دارد. خون پس از برخورد با دیواره‌ی جدا کننده بین خون و آب در تبادل‌گر حرارت یک لایه روی آن تشکیل داده و انتقال حرارت از طریق این لایه انجام می‌شود. میزان تبادل حرارت با سرعت حرکت آب و غلظت گازهای خونی ارتباط دارد. تغییر حرارت به میزان حلالیت گازها در محلول نیز بستگی داشته و افزایش فشار نسبی گازها سبب افزایش میزان خروج گازها خواهد شد.

معلوم شده است که گرم گردن مایعات سبب افزایش انرژی کینتیک و افزایش برخورد مولکول‌های مایع و افزایش خروج گازها خواهد شد. گزارش‌ها ثابت کرده‌ به علت احتمال ایجاد آمبولی از تشدید خروج گازها نگهداری حداکثر 10 تا 12 درجه اختلاف بین آب هیترکولر و بیمار لازم بوده و اختلاف بیشتر سبب ایجاد آمبولی گازی در مرحله‌ی گرم کردن خواهد شد. در مورد همین 10 درجه نیز تحقیقاتی انجام شده که سوال‌هایی را بوجود آورده است. در مورد میزان اختلاف حرارت هیترکولر و بیمار در اطفال 6 تا 8 درجه و در بزرگسالان 10 تا 12 درجه بیشتر توصیه نمی‌شود.

هرگز نباید خون بیش از 39 درجه گرم شود زیرا پروتئین‌های خون دچار آسیب می‌شوند و هرگز نباید حرارت هیترکولر بیشتر از 42 شود.

Grigore گزارش کرده کاهش اختلاف حرارت به کمتر از 6 درجه و افزایش طولانی‌تر زمان گرم کردن سبب بهتر شدن پیش‌آگهی عصبی بیماران CABG می‌شود. در زمان گرم کردن به علت کاهش میزان اکسیژن مخلوط خون وریدی حداکثر تقاضا جهت انتقال اکسیژن از اکسیژناتور وجود دارد. ایجاد هیپرترمی خون در عروق محیطی سبب آسیب عملکرد سیستم عصبی خواهد شد. آسیب خون و اختلال پروتئین‌ها سبب شده که حرارت هیترکولر هرگز از 42 درجه بیشتر نشود.

مجموع حرارت منتقل شده می‌تواند توسط بالانس انرژی و قانون اول ترمودینامیک محاسبه شود. این ارتباط نشان می‌دهد که مجموع حرارت منتقل شده به خون برابر است با انرژی حرارتی خون عبور کرده از اکسیژناتور و انرژی حرارتی خون ورودی به تبادل‌گر حرارت. انرژی منتقل شده می‌تواند به وسیله‌ی کنترل حرارت خون به کیلوپاسکال یا سانتی‌گراد و به وسیله‌ی محاسبه‌ی حرارت کم شده کنترل شود.

فرمول محاسبه‌ی میزان حرارت منتقل شده عبارتست از H = C.F.(Ti-To) توسط همین فرمول می‌توان حرارت منتقل شده به بدن بیمار را محاسبه کرد که در این صورت باید حرارت خون ورودی و خروجی به بدن بیمار را کنترل کرد. در صورت استفاده از این فرمول‌ها می‌توان مرحله‌ی گرم کردن را به درستی اجرا کرد و بیمار را تا حد کافی گرم نمود. انقباظ و انبساط عروق نیز در تنظیم حرارت بدن نقش مهمی دارد.

انتقال حرارت یعنی انتقال انرژی جنبشی از مولکول‌های پرانرژی یا گرم‌تر به مولکول‌های کم انرژی یا سردتر.

 

 

انتقال حرارت به سه راه می‌تواند انجام شود:

- انتقال از جامد به جامد (Conduction)

- انتقال از جامد به مایع (Convection)

– تشعشع (Radiation) با مکانیسم نیروی مغناطیسی

 

 

 

 

تبادل حرارت در ماشین CPB به شکل انتقال از جامد به مایع انجام می‌شود. در این روش آب و خون به ‌وسیله‌ی پمپ وارد تبادل‌گر حرارت شده در حالی که بین آن‌ها صفحه‌ی فلزی از جنس استیل قرار دارد. خون در این محفظه توسط لایه‌ای با دیواره‌ی استیل تماس داشته و تبادل حرارت انجام می‌شود. کنترل دقیق حرارت آب هیترکولر برای اکسیژناتور و سیستم کاردیوپلژی باعث سرد شدن کافی بیمار و کاردیو شده و از گرم شدن زیاد و خطرناک بیمار و اختلاف زیاد حرارت آب و بیمار در حین سرد کردن یا گرم کردن می‌تواند جلوگیری کند. اطلاع از حرارت خون وریدی سبب اطلاع دقیق از کفایت سرد و گرم کردن کافی می‌شود.

گروهی توصیه کرده‌اند برای کاهش خطر هیپرترمی مغز که عامل اصلی اختلال عملکرد سیستم عصبی و مغزی بعد CPB معرفی شده حرارت خون شریانی باید با دقت کنترل شده و هرگز خون شریانی از 37 درجه گرم‌تر نشود. عده‌ای با بررسی چندین سنسور در لوله‌ی شریانی و مقایسه‌ی آن‌ها اعلام داشتند برخی از این سنسورها ممکن است تا بیش از یک درجه با یکدیگر حرارت را متفاوت نشان دهند.

 

 

 

- هیپرترمی بدخیم

داروهای بیهوشی استنشاقی، سوکسینیل‌کولین، بخارات بیهوشی، گرم کردن سریع، کلسیم، آلفاآگونیست‌ها و کاهش غلظت دانترولن از علل هيپرترمي بدخيم ذکر شده است. در این حالت ممکن است انقباظ عضلانی، هیپوکسی، هیپرکالمی، نارسایی کلیه، آریتمی و مرگ سلولی دیده شود.

درمان با تزریق دانترولن 2 تا 10 میلی‌گرم/کیلوگرم و بلوک آزاد شدن کلسیم است. تشخیص توسط بیوپسی عضله انجام می‌شود. ممکن است سابقه‌ی هیپرترمی در این بیماران یا وابستگان آنان دیده شود که در این صورت کنترل حرارت چند منطقه از بدن و هیپرونتیلاسیون و سرد کردن بیمار مفید است.

 

 

 

- فیزیولوژی هیپوترمی

یکی از اهداف اصلی و مهم استفاده از هیپوترمی در انسان‌ها این بوده که به طور طبیعی هیپوترمی در بدن گاهی دیده شده و سیستم هموستاتیک در انسان‌ها و دیگر حیوانات هومئوترمیک بسیار حساس بوده و اگر دمای محیط تغییر کند تلاش می‌شود دمای بدن حدود 37 درجه بماند. این کنترل حرارت با چند مکانیسم انجام می‌شود.

سرما توسط گیرنده‌های پوستی حس شده و تحریکات به هیپوتالاموس ارسال شده و سبب تحریک سیستم عصبی سمپاتیک و غدد درون‌ریز می‌شود و به دنبال آن انقباض عروق پوست و کاهش اتلاف حرارت و گشادی عروق عضلات برای فعالیت بیشتر و ایجاد گرما و لرز اتفاق می‌افتد. سیستم آندوکرین سبب افزایش مصرف اکسیژن، تعداد ضربان قلب و فشارخون و برون‌دهی قلبی می‌شود.

برون‌دهی قلب در حالت طبیعی حدود 100 سی‌سی در ثانیه می‌باشد. مشخص شده برون‌دهی قلب خانم‌ها 15 درصد از آقایان کمتر می‌باشد. مشخص شده بری‌بری، شنت شریانی- وریدی، هیپرتیروییدی و کم‌خونی به علت کاهش ویسکوزیته و کاهش خون‌رسانی سبب کاهش مقاومت عروق محیطی و برون‌دهی قلب می‌شوند.

 

 

 

- تنظیم دمای بدن در اطفال

نسبت سطح بدن به وزن در اطفال بزرگ‌تر بوده و بنابراین سرعت کاهش دما در اتاق سرد در اطفال زیادتر بوده و کودکان توانایی لرز برای ایجاد گرما را نداشته به همین دلیل هیپوترمی در اطفال شایع‌تر است.

لرز به 3 دسته خفیف، متوسط و شدید تقسیم شده است. در لرز خفیف لرزیدن در قسمتی از گردن و قفسه‌ی سینه و در نوع متوسط لرز در عضلات گردن و قفسه‌ی سینه و اندام‌های فوقانی و در نوع شدید لرز در تمام اندام‌های بدن دیده می‌شود.

در قانون Q₁₀ این گونه آمده است که به ازای هر 10 درجه کاهش حرارت بدن میزان مصرف اکسیژن 2.6 در بزرگسالان و 3.6 در اطفال کم می‌شود. نیاز به اکسیژن در حرارت 28 درجه حدود 50 درصد و در حرارت 18 درجه حدود 20 درصد مقدار اولیه خواهد بود. این کاهش مصرف اکسیژن بدن در ارتباط مستقیم با کاهش میزان متابولیسم می‌باشد.

ایست دیاستولی، CPB کامل، جراحی کرونر با پمپ، هیپوترمی و ونت بطن چپ از روش‌های کاهش مصرف اکسیژن هستند. بیهوشی نیز سبب کاهش مصرف اکسیژن تا 15 درصد می‌شود. شروع هیپوترمی در CPB با کامل شدن فلو و کلمپ شدن آئورت و تزریق کاردیوپلژی شروع و تا حرارت دلخواه ادامه می‌یابد.

ممکن است بعضی جراحان با هیپوترمی حین عمل مخالف باشند و معتقدند بدون استفاده از سرمای دستگاه هیترکولر هر مقدار که از حرارت بیمار توسط دمای اتاق و محلول‌های سرد مورد استفاده کاسته شد کافی و در زمان مناسب باید گرم شدن بیمار شروع شود و اکنون این روش در مرکز ما زیاد استفاده می‌شود.

حرارت بیمار باید بین 36 تا 37 درجه در انتهای عمل باشد. در این روش ایجاد هیپوترمی در بیمار بسته به دمای اتاق و حرارت محلول‌های مورد استفاده بوده و چندان بیمار دچار افت حرارت نخواهد شد ولی هیپوترمی در این روش بسیار یکنواخت در بدن منتشر می‌شود اما در اکثر مراکز برای ایجاد هیپوترمی سریع‌تر از دستگاه هیترکولر استفاده می‌کنند. محل بد پروپ، کاهش فلو، تنگی شدید عروق، هوای سرد اتاق و اشکال در هیترکولر و یا چرخش آب سبب تاخیر در گرم شدن بیمار می‌شود.

حرارت مناسب برای جراحی قلب و CPB هنوز معلوم نیست. تا مدتی قبل در تمام عمل‌های جراحی قلب در صورت امکان سعی می‌کردند که حرارت بیمار را کمتر از 30 درجه برسانند تا مغز و دیگر اندام‌ها به خوبی حفظ شده و بتوانند از فلو و HCT پایین‌تری استفاده کنند و زمان ایست گردش خون را در موارد اورژانس افزایش دهند. کاهش فلو سبب کاهش ورود خون به محیط عمل، دید بهتر جراح، کاهش ترومای خون و اندام‌ها می‌شود. هیپوترمی سبب کاهش عوارض CPB و حفاظت همه‌ی ارگان‌ها در صورت نقص در CPB می‌شود. حرارت مناسب به طور معمول توسط جراح انتخاب و پرفیوژنیست آن را کنترل می‌کند.

 

 

 

- عوارض هيپوترمي

هیپوترمی با داشتن اثرات حفاظتی به اندام‌ها و ارگان‌ها عوارضی همچون اختلال عملکرد ارگان‌ها، اختلال در آنزیم‌های بدن، اختلال در هموستاز و افزایش خون‌ریزی، مقاومت عروق سیستمیک، طولانی شدن زمان برگشت عملکرد طبیعی قلب، کاهش عملکرد پلاکت‌ها، افزایش مسمومیت با سیترات، کاهش کلسیم، تشدید اختلالات انعقادی، طولانی کردن زمان CPB، افزایش خطر هیپرترمی مغز، ایجاد افسردگی و اضطراب بعد عمل جراحی، افزایش کلسیم و سدیم داخل سلول، آسیب کبد و کلیه‌ها‌، فعال کردن فاکتورهای وازواکتیو مانند کینین‌ها، تغییرات الکترولیتی و عدم تعادل سیستم اتونوم و ایجاد آریتمی، کاهش تهویه، اتساع برونش‌ها و اختلال در تبادل گازها، کاهش خون‌رسانی، افزایش هورمون ADH، عدم جذب گلوکز، اختلال در تغلیظ ادرار توسط کلیه‌ها، آسیب و کاهش عملکرد کبد و تصفیه‌ی داروها و بازگشت عملکرد آن در حین گرم کردن، افزایش قند خون به علت کاهش تولید انسولین و افزایش گلوکونئوژنز و افزایش کاتکول‌آمین‌ها و کاهش قدرت انسولین در هیپوترمی، اختلال در کلیه‌ها،‌ اختلال در سیستول و دیاستول، تاثیر کم در ایست قلبی، کاهش اسید آمینه‌های اسپارتان و گلوتامات، کاهش کلسیم و سنتنر پروتئین‌ها دارد.

اکنون برای عمل‌های جراحی تا 3 ساعت حرارت توصیه شده 31 تا 35 درجه می‌باشد و برای کاهش عوارض هیپوترمی بیماران خیلی سرد نمی‌شوند. حرارت مناسب برای عمل‌های کوتاه مدت 35 و برای عمل‌های طولانی‌تر بین 31 تا 34 درجه می‌باشد.

حرارت بدن در حین هیپوترمی و ایست گردش خون از راه نازوفارنگس، ازوفاژ، مثانه، رکتال، لوله‌ی شریانی و وریدی CPB، شریان پولمونر، ورید ژگولار و پرده تمپان گوش قابل کنترل است. حرارت مثانه و رکتال نشان دهنده‌ی حرارت توده‌ی عضلانی بدن و حرارت ورید ژگولار می‌تواند حرارت مغز را به درستی نشان دهد که کنترل آن مشکل است. حرارت ازوفاژ و شریان پولمونر ممکن است تحت تاثیر حرارت سرم کاردیوپلژی قرار گیرند. حرارت نازوفارنگس و پرده‌ی تمپان در حین گرم کردن ممکن است 3 تا 5 درجه با حرارت مغز اختلاف داشته باشد.

حرارت لوله‌ی شریانی CPB بیشترین ارتباط را با حرارت مغز و ورید ژگولار دارد که در صورت امکان باید کنترل شود تا در حین گرم کردن بتوان از هیپرترمی مغز که عوارض زیادی دارد جلوگیری کرد.

حداکثر حرارت در بیماران خاص 35.5 بهتر دیده شده و عوارض هیپوترمی در حرارت کمتر از 35 اتفاق می‌افتد. توصیه شده میزان حرارت در اطفال بدحال حین جدا شدن از پمپ 35 درجه و تا 48 ساعت بعد عمل نیز 35 درجه باشد. گرم کردن بیمار با حرارت 37 درجه هیترکولر یک راه برای جلوگیری از هیپرترمی مغز است. اما گرم کردن با حرارت 41 هیترکولر همیشه خطر هیپرترمی مغز را به دنبال دارد.

طبق برخی مطالعات در هیپوترمی و حرارت 30 درجه به مدت 130 دقیقه حدود 1000 کیلو ژول معادل 240 کیلوکالری گرمای بدن از بین می‌رود که در حین گرم کردن تا حرارت 37 درجه نازوفانگس حدود 160 کیلوکالری به بیمار برگردانده می‌شود و کمبود آن باید بعد عمل جبران شود.

 

میزان فلو در هیپوترمی عبارت است از:

.2 لیتر/مترمربع بدن در دقیقه در حرارت 32 درجه

. 1.8 برای حرارت 30 درجه

. 1.6 در حرارت 25 درجه و يك لیتر در حرارت 18 درجه برای هر مترمربع بدن در دقیقه کافی است.

در این کاهش فلو رساندن فشارخون بیمار به حداقل قابل قبول لازم است و نمی‌توان بیمار را به مدت طولانی دچار هیپوتانسیون شدید کرد.

گفته شده میزان مصرف اکسیژن در حرارت 10 درجه بدن تا 90 درصد کم شده و اگر حتی سلول‌ها و اندام‌های بدن به صفر درجه و یا زیر صفر رسانده شود هیچگاه مصرف اکسیژن به صفر نخواهد رسید البته هیپوترمی مجاز 15 تا 18 درجه بیشتر نبوده و از آن کمتر عوارض آن شدیدتر می‌شود و هرگز استفاده نمی‌شود.

توصیه شده وقتی خطر آسیب مغزی از خطر پرفیوژن در CPB بیشتر است CPB در حرارت‌های بالاتر انجام شده و بیمار کمتر سرد شود. آسیب مغزی بعد CPB در صورت نبودن هیپوپرفیوژن بیشتر به دلیل آمبولی‌ها می‌باشد.

مصرف اکسیژن مغز حین CPB به ویژه در هیپوترمی و فلوهای کم باید به دقت کنترل شود. عواملی از جمله هیپوترمی ناهمگون مغز، پرفیوژن ناهمگون مغز و کاهش تن مویرگ‌ها می‌توانند سبب کاهش مصرف اکسیژن مغز شوند.

میزان کلی مصرف اکسیژن بدن در تمام سنین در حین CPB از وضعیت بدون CPB کمتر است و این ممکن است به علت عدم پرفیوژن کافی قسمت‌هایی از بدن باشد. به نظر می‌رسد مصرف اکسیژن مغز در حین CPB با فلوهای مختلف فرقی نمی‌کند و این تئوری در چند مطالعه نیز ثابت شده‌ است.

در یک مطالعه مصرف اکسیژن مغز در فلوهای 0.5 تا 1.6 لیتر/مترمربع در دقیقه را یکسان گزارش کرده است.

در یک مطالعه بهترین حالت بین حرارت و فلوی مغز و فلوی CPB در فلوی 2 لیتر/مترمربع در دقیقه گزارش شده است. ثابت شده مصرف اکسیژن مغز در حرارت‌های 37، 32 و 28 درجه به ترتیب 100، 56 و 34 سی‌سی برای هر یک کیلوگرم وزن بدن می‌باشد.

 

 

 

- رادیکال‌های آزاد اکسیژن

رادیکال آزاد اکسیژن زمانی تولید می‌شود که اکسیژن یک الکترون اضافه در لایه‌ی خارجی داشته باشد. عوامل تولید کننده رادیکال‌های آزاد اکسیژن عبارتند از مصرف زیاد O₂، فشار زیاد O₂، ایسکمی میوکارد، توقف تولید آنزیم گلوتامین پراکسید از میتوکندری، گلبول‌های سفید بخصوص نوتروفیل‌ها، آندوتلیوم عروق و برخی اشعه‌ها.

عوامل دفع کننده‌ی رادیکال‌های آزاد اکسیژن عبارتند از آنتی‌اکسیدان‌های E و C، آلوپورینول، کورتون‌ها، بروفن، ایندومتاسین، دفروکسامین، مانیتول، گلوتامین و نیتریک‌اکساید.

رادیکال‌های آزاد اکسیژن با مواد بیولوژیک مانند نمک‌ها، اسیدها، فسفولیپیدها و DNA واکنش نشان می‌دهند. رادیکال‌های آزاد اکسیژن برای سلول‌ها، سیستم دفاعی بدن و فعالیت باکتری‌کشی گلبول‌های سفید سمی و مضر می‌باشند. آسیب ناشی از رادیکال‌های آزاد اکسیژن شامل اکسید لیپیدهای غشای سلول‌ها، اختلال در عملکرد آندوتلیوم با تولید مواد وازواکتیو مثل نیتریک‌اکساید و آدنوزیت بوده و این اختلال‌ها سبب آسیب و نکروز سلول‌ها می‌شود.

 

 

 

- مصرف اکسیژن بدن (VO₂)

مصرف اکسیژن بدن از نظر تئوری در حین CPB و حرارت 37 درجه در صورتی که همه‌ی قسمت‌های بدن با فلوی 1.8 تا 2.4 لیتر/مترمربع بدن در دقیقه پرفیوز شوند متفاوت بوده و میزان آن در یک مطالعه 74 تا 162 سی‌سی و در مطالعه‌ی دیگر حدود 130 سی‌سی/مترمربع بدن در دقیقه بوده است و در یک مطالعه‌ی دیگر مصرف اکسیژن در فلوی زیاد به حدود 100 تا 125 سی‌سی رسیده است.

مصرف اکسیژن بدن درحین CPB ارتباط زیادی با حرارت بیمار و نوع بیهوشی دارد. مصرف اکسیژن بدن حین CPB در حرارت 37 درجه باید مشابه یک انسان سالم و بیهوش باشد. آنمی و نارسایی قلب سبب کاهش انتقال اکسیژن می‌شوند. طبق منحنی فلو و اکسیژن می‌توان نتیجه گرفت در فلوی 1 لیتر/مترمربع بدن در دقیقه در حرارت 37 درجه مصرف اکسیژن بدن حدود 100 سی‌سی در دقیقه می‌باشد. در فلوی 1.5 لیتر 110 سی‌سی و در فلوی 2 لیتر حدود 120 سی‌سی و در فلوی بیش از 2.5 لیتر/مترمربع بدن در دقیقه نمی‌تواند چندان سبب افزایش مصرف اکسیژن بدن شود.

فلوی نبض‌دار بر مصرف اکسیژن تاثیری ندارد و در گذشته در فلوی بیش از 1.4 لیتر/مترمربع بدن در دقیقه فرقی بین دو روش آلفا و pH نمی‌گذاشتند و معتقد بودند این دو روش در فلوی بیش از 1.4 لیتر/مترمربع بدن در دقیقه تفاوتی با هم ندارد. برخی VO₂ را حدود 250 سی‌سی گفته‌اند.

چون میزان انتقال اکسیژن در بدن حدود 1000 و مصرف آن حدود 250 سی‌سی گفته شده بنابراین اکسیژن خون وریدی را حدود ۷۵ درصد عنوان کرده‌اند.

دو فاکتور مهم دیگر در مصرف اکسیژن بدن عبارتست از ادم و نوع و مقدار کاتکول‌آمین‌های آزاد شده. حدود 95 درصد اکسیژن بدن در میتوکندری‌ها مصرف می‌شود.

میزان اکسیژن خون مخلوط وریدی وابسته به میزان جریان پرفیوژن، میزان هموگلوبین، مایع پرایم و فشار اکسیژن شریانی بر اساس اصل فیک می‌باشد.

وقتی میزان اکسیژن خون وریدی (PvO₂) 30 تا 40 و درصد آن 40 تا 70 در حین CPB باشد مصرف کل اکسیژن بدن طبیعی و میزان اکسیژن بافت‌ها نرمال است.

هیپرترمی، تیروتوکسیکوز و لرز بدون علامت می‌تواند از علل افزایش مصرف اکسیزن باشد. لرز بعد CPB تا 500 درصد مصرف اکسیژن را بالا برده و می‌تواند با تزریق داروهای شل‌کننده، بلوک‌کننده‌ی عصبی-عضلانی کاهش یابد. مپریدین 12 تا 25 میلی‌گرم وریدی (موثرترین)، مخدرها و کلونیدین در درمان لرز کاربرد دارد.

مصرف اکسیژن در قلب یا MvO₂ حدود 8 سی‌سی/100 گرم عضله در دقیقه بوده که CPB تا 20 درصد، هیپوترمی تا 22 حدود 50 درصد و کاردیوپلژی تا 80 درصد سبب کاهش مصرف اکسیژن میوکارد می‌شود. مشخص شده مصرف اکسیژن در قلب متوقف در حرارت 37 درجه کمتر از قلب ضربان‌دار در حرارت 30 درجه می‌باشد.

 

 

 

- مصرف اکسیژن در هیپوترمی

مصرف اکسیژن (VO₂) همیشه با میزان فعالیت متابولیکی بدن ارتباط داشته و با هیپوترمی کاهش و می‌تواند با لرز تشدید شود. میزان مصرف اکسیژن میزانی قابل قبول برای مصرف اکسیژن تمام سلول‌ها و بافت‌های بدن و ذخیره‌ی اکسیژن می‌باشد. بدن به تحویل اکسیژن به بافت‌ها نیازمند بوده و این نیاز توسط میزان فعالیت متابولیک بدن تشخیص داده می‌شود. انرژی مورد نیاز بدن به فعالیت متابولیکی وابسته بوده که آن هم در هیپوترمی کاهش می‌یابد. برای پیدا کردن این ارتباط می‌توان از متد Linear و Arrhenius استفاده کرد. (بررسی تاثیر دما بر واکنشها)

فعالیت سیستم‌های بیوشیمیایی بدن در حرارت‌های فیزیولوژیک فقط در قسمت بالای منحنی جدایی اکسیژن جریان دارد بنابراین می‌توان گفت عکس‌العمل‌های شیمیایی بدن یا واکنش‌ها وابستگی مستقیم به حرارت دارند.

معادلات مورد استفاده در مصرف اکسیژن و هیپوترمی عبارتند از تئوری Arrhenius، Vant.Hoft Low (بررسی تاثیر دما بر معالیت شیمیایی)، تئوری هیپربولیک (بررسی نحوه توزیع دما) و ارتباط تجربی.

سرما به طور معمول با ایجاد هیپوترمی در بدن غیر یکنواخت منتشر شده و حرارت‌ ارگان‌های داخلی ممکن است تا 2 درجه با هم تفاوت داشته باشند. مطالعات انجام شده در رابطه با سرمای موضعی و سطحی بدن در انسان بسیار پراکنده و گسترده است.

Harris با قانون Q₁₀ ثابت کرد در سرمای موضعی و سطحی نوزادان میزان کاهش مصرف اکسیژن 1.9 تا 4.2 می‌باشد. این قانون در مورد مصرف اکسیژن مغز بسیار خوب و عالی پیش بینی می‌کند.

طبق اطلاعات بدست آمده از هیپوترمی سطحی چنین نتیجه‌گیری می‌شود که هیپوترمی سطحی مانند هیپوترمی توسط دستگاه CPB نتایج بسیار خوبی دارد و در صورت لزوم می‌تواند به جای آن استفاده شود و به خصوص در نوزادان و اطفال نتایج خوبی از هیپوترمی سطحی گرفته‌اند.

مشخص شده قانون Q₁₀ در بافت‌ها و ارگان‌های بدن با هم فرق دارد ولی حدود 2 می‌باشد یعنی با هر 10 درجه کاهش حرارت مصرف اکسیژن 1/2 می‌شود.

مطالعات نشان داده‌اند میزان دقیق قانون Q₁₀ در انسان‌ها 1.9 بوده و عواملی مانند وازدیلاتاسیون، میزان تحویل اکسیژن به بافت‌ها، میزان فلو، برخی شنت‌ها، تغییر فیزیولوژیک عروق کوچک به علت کاهش برون‌ده قلب، تن عروقی، تغییر ویسکوزیته‌ی خون، تغییر شکل و ظرفیت گلبول‌های قرمز و تغییر المان‌های خونی این میزان را تغییر می‌دهد.

مطالعات نشان داده‌اند ارتباط بین کاهش مصرف اکسیژن با حرارت‌های مختلف در اندام‌ها از کل بدن بیشتر بوده و این حالت در بافت‌های تنفسی به خوبی شناخته شده و با آزاد شدن کاتکول‌‌آمین‌ها نیز تغییر می‌کند.

چون فعالیت متابولیکی بدن در هیچ حرارتی متوقف نمی‌شود بنابراین زمان مطمئن ایست گردش خون محدود بوده و در نهایت فعالیت متابولیکی بدن سبب تمایل اندام‌ها به گرم شدن و زنده ماندن در دوره‌ی ایست گردش خون می‌شود. در مطالعات حیوانی مشاهده شده که هیپوترمی شدید تا یک درجه بالای صفر بعد از گذشت 30 دقیقه توسط حرارت اتاق بالاتر آمده و سبب گرم شدن بدن می‌شود.

 

میزان مصرف اکسیژن در هیپوترمی

- حرارت 37 درجه: 100 درصد

- حرارت 32 درجه: 60 درصد

- حرارت 30 درجه: 50 درصد

- حرارت 28 درجه: 40 درصد

- حرارت 20 درجه: 30 درصد

- حرارت 15 درجه: 20 درصد

- حرارت 10 درجه: 10 درصد

 

 

 - موارد استفاده از هیپوترمی

 اهداف استفاده از هیپوترمی در CPB عبارتند از حفاظت اندام‌ها، کاهش میزان واکنش‌های متابولیکی و مصرف اکسیژن، ذخیره و حفظ فسفات‌های پرانرژی، کاهش آزادسازی واسطه‌های مغزی که در حفاظت مغز بسیار مهم هستند.

ایسکمی سلول‌های عصبی سبب افزایش آمین‌های عصبی به خصوص گلوتامات شده که باعث باز شدن کانال‌های کلسیم و فعالیت سیستم آنزیمی می‌شود. کلسیم وارد سلول شده و جدار سلول‌ها را تغییر داده و سبب تغییر خاصیت غشای سلول‌ها می‌شود. گلوتامات در سلول‌های عصبی ناقل عصبی است.

استیل‌کولین، نوراپی‌نفرین، اپی‌نفرین، دوپامین، آدنوزین و ATP از ناقلین عصبی سیستم سمپاتیک هستند. اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین به گیرنده‌های آدرنرژیک آلفا (آلفا 1 و 2 و 3 در عضله‌ی عروق و چربی) و بتا (بتا 1 و 2 در قلب و برنش) متصل می‌شوند.

نوراپی‌نفرین در کلیه به اپی‌نفرین تبدیل می‌شود. آنزیم مونوآمینواکسیداز و کاتکول اومتیل‌ترانسفراز از عوامل کاهش دهنده‌ی نوراپی‌نفرین در کبد و کلیه و آنزیم کولین‌استراز سبب کاهش استیل‌کولین می‌شود. حرارت و گرما سبب تغییر واکنش‌های بیوشیمیایی به خصوص عملکرد آنزیمی می‌شود.

واژه‌ی Q₁₀ ارتباط حرارت و واکنش‌های متابولیکی را بیان می‌کند یعنی هر 10 درجه افزایش حرارت سبب دو برابر شدن واکنش‌های متابولیکی می‌شود.

Phase Transition یعنی تغییر خاصیت غشای سلول و تبدیل آن از حالت مایع به ژل که در حیوانات پستاندار در حرارت 25 تا 28 درجه اتفاق می‌افتد و سبب اختلال در هموستاز و جلوگیری از خون‌ریزی می‌شود. برخی عملکردهای فیزیولوژیکی مانند اسمز و انتشار آب تحت تاثیر حرارت قرار می‌گیرند یعنی در هیپوترمی تسریع شده و حدود 3 درصد در هر 10 درجه حرارت تغییر دیده می‌شود که تاثیر کمی است.

اگر هیپوترمی شدید رخ دهد ممکن است یخ در بافت‌ها تشکیل شود که قابل تحمل برای بدن نمی‌باشد. غلظت مایعات هیپراسمولار در آب یخ‌زده سبب اختلال شدید غشا می‌شود. بدن پستانداران نمی‌تواند مرحله‌ی یخ‌زدگی را تحمل کند و ثابت شده هیپوترمی تا حدی برای بدن فایده دارد.

CPB  با هیپوترمی در جراحی قلب امکان کاهش فلو، محافظت بهتر میوکارد، آسیب کمتر خون و حفاظت بهتر ارگان‌ها را فراهم می‌کند. مصرف اکسیژن حین هیپوترمی کم شده و می‌توان با کنترل اکسیژن خون وریدی ارتباط کاهش مصرف اکسیژن را با فلوی پمپ و حرارت و میزان پرفیوژن بافتی بررسی کرد. با کاهش حرارت و مصرف اکسیژن می‌توان تا حدی فلو را کم کرد.

 

Hoar و Hickey گزارش کردند کاهش فلو تا 1.2 در حرارت 25 سبب کاهش مصرف اکسیژن و پرفیوژن نامناسب بدن نمیشود. 

از مطالعه آنها نتیجه گرفته می‌شود در حرارت 25 نیاز به فلوی 2.4 نمی‌باشد. 

کاهش فلو سبب ایجاد دید بهتر جراح شده چون برگشت خون وریدی از عروق برونشیال و پولمونر و کولترال‌های غیرکرونری کم می‌شود. چون این خون به حرارت بدن نزدیک است ممکن است از قلب گرم‌تر بوده و آن را گرم کند در حالی که کاردیوی سرد تزریق شده باشد.

کاهش فلو و همودیلیشن سبب کاهش آسیب خون شده و هیپوترمی باعث حفاظت اندام‌ها در صورت نقص در دستگاه CPB می‌شود. حجم ضربه‌ای، فشار آئورت، کشش دیواره‌ی بطن، تعداد ضربان قلب، داروهای اینوتروپ، میزان متابولیسم، هموستاز و انرژی اکسیداتیو میوسیت‌ها از عوامل موثر در نیاز به اکسیژن هستند. حرارت مناسب به طور معمول توسط جراح انتخاب و پرفیوژنیست آن را کنترل می‌کند.

 

کاهش مصرف اکسیژن مغز در هیپوترمی عبارتست از:

.37 درجه: 150 سی‌سی/100 گرم وزن مغز

. 32 درجه: 82 سی‌سی

. 30 درجه: 65 سی‌سی

. 28 درجه: 51 سی‌سی

. 25 درجه: 36 سی‌سی

. 20 درجه: 20 سی‌سی

. 18 درجه: 15 سی‌سی

. 15 درجه: 11 سی‌سی

 

  

- زمان مطمئن ایست گردش خون

هنوز زمان مطمئن ایست گردش خون به درستی شناخته نشده ‌است. همیشه زمان ایست گردش خون پیش‌گویی‌کننده‌ی اختلالات عصبی بعد عمل خواهد بود. در هیپوترمی حدو 18 درجه متابولیسم مغزی کاهش و اختلال در EEG و تست‌های عصبی مشاهده می‌شود‌. زمان مطمئن ایست گردش خون با حرارت اندام‌ها در ارتباط است و در انسان در حال استراحت گرادیان درجه حرارت بین سطوح مختلف بدن کم است لذا درجه حرارت داخلی می‌تواند مورد قبول واقع شود.

بعضی مطالعات نشان داده‌اند افزایش عوارض بعد عمل و مورتالیتی بعد از 45 تا 65 دقیقه هیپوترمی و ایست گردش خون دیده می‌شود بنابراین بیشتر جراحان دوست دارند زمان ایست گردش خون کمتر از 45 دقیقه باشد.

مطالعات ثابت کرده‌اند ایست گردش خون به مدت 30 دقیقه در حرارت 13 تا 18 درجه کمترین آسیب مغزی را به دنبال دارد به شرطی که EEG بی‌حرکت و خاموش باشد.

مغز در حرارت 20 درجه تا 30 دقیقه ایست گردش خون را به خوبی تحمل می‌کند. شاید بتوان ادعا کرد اگر حرارت مغز به 15 درجه رسانده شود ایست گردش خون تا 45 دقیقه عوارضی مانند ایست گردش خون به مدت 30 دقیقه در حرارت 18 درجه دارد.

زمان مطمئن ایست گردش خون در حرارت 25 درجه حدود 20 دقیقه می‌باشد. در هر درجه حرارت مدت ایست گردش خون متفاوت است و مغز نسبت به دیگر اندام‌ها کوتاه‌ترین زمان بی‌خطر جهت ایست گردش خون دارد. ایست گردش خون در حرارت 18 درجه تا 30 دقیقه بدون عارضه و به مدت 30 تا 40 دقیقه با عوارض بیشتر قابل برگشت و به مدت 45 تا 60 دقیقه ممکن است 15 تا 50 درصد آسیب‌ها دائمی و غیرقابل برگشت باشند.

 

 

 

- جدول زمان مطمئن ایست گردش خون

* حرارت  35 تا 37 درجه: 5 دقیقه

* حرارت 25 تا 28 درجه: 20 دقیقه

* حرارت کمتر از 20 درجه: 45 دقیقه

در یک مطالعه مرگ سلول‌های عصبی در حرارت 9 درجه بعد 90 دقیقه و در حرارت 15 درجه بعد 70 دقیقه دیده شده است. زمان، میزان سرد کردن، فشارخون شریانی و جریان خون مغز حین سرد کردن، محیط بیوشیمیایی و میزان کاتکول‌آمین‌ها حین سرد کردن از عوامل موثر در آسیب ارگان‌ها و مغز در حین ایست گردش خون و هیپوترمی هستند. کورتکس مغز 3 دقیقه، ساقه‌ی مغز 6 دقیقه و نخاع تحمل 15 ایسکمی در حرارت نورموترمی دارند.

 

 

 

- ارتباط اسید و باز با تغییر حرارت

یکی از مواردی که باعث بحث زیاد شده اثر هیپوترمی در تغییرات اسید و باز می‌باشد. فهم مکانیسم اسید و باز در حین هیپوترمی به اتخاذ روش مناسب کنترل اسید و باز کمک می‌کند. میزان نرمال pH و PaCO₂ حدود 7.40 و 40 می‌باشد. در حرارت 37 درجه نوعی ارتباط بین حرارت و میزان pH و PaCO₂ و اسید و باز وجود دارد. اگر حرارت به 40 برسد pH به 7.35 رسیده و PaCO₂ بالا می‌رود. اگر حرارت حدود 20 باشد pH به 7.65 رسیده و PaCO₂ کاهش می‌یابد. تغییر PaCO₂ با حرارت در رابطه با تغییر حلالیت گازها می‌باشد.

به عنوان یک قانون کاهش حرارت سبب افزایش حلالیت در مایعات شده و کاهش فشار نسبی گاز نیز سبب تغییر آن در مایع خواهد شد. افزایش حرارت مایع باعث افزایش انرژی کینیتیک مولکول‌های مایع شده و حلالیت کم می‌شود و باعث افزایش فشار نسبی گاز می‌شود. ارتباط بین pH و حرارت خیلی پیچیده‌تر از تغییر PaCO₂ با حرارت است. ارتباط واضحی بین غلظت یون H و CO₂ وجود دارد. افزایش CO₂ و یون H محلول سبب کاهش pH خواهد شد. یکی از عواملی که باعث تغییر pH می‌شود تغییر CO₂ در حرارت‌های مختلف است.

این حقیقت دارد که سرد کردن خون سبب کاهش CO₂ و یون H می‌شود و مهم است که بدانیم تغییر یون H و pH در حرارت‌های مختلف انجام می‌شود.

تغییر حرارت تاثیر مهمی بر مولکول‌های محلول‌ دارد. از نظر علم ترمودینامیک افزایش انرژی کینیتیک یا جنبشی با افزایش حرارت همراه است و کاهش حرارت تاثیر مخالف دارد. مایعات بدن واکنش بیشتری نسبت به آب مقابل تغییر حرارت دارند. مایعات بدن مقدار کمی اسید و باز ضعیف دارند. پروتئین‌ها، پلی‌ساکاریدها، اسیدهای چرب و سیستم بافری بدن سبب می‌شوند با کاهش حرارت میزان pH کاهش یابد. خون و مایعات بدن در حرارت 37 درجه حالت آلکالوز داشته و میزان یون H کم است و ارتباط با میزان آب در همان حرارت دارد و سیستم‌های بافری بدن می‌توانند این حالت را حفظ کنند.

حلقه‌ی ایمیدازول یکی از مهم‌ترین سیستم بافری بدن در آمینواسید هیستیدین است که در پروتئین‌های بدن وجود دارد. مشخص شده pH داخل سلولی در حیوانات مختلف با تغییر حرارت تغییر می‌کند. با تغییر هر یک درجه حرارت pH حدود 0.6 تا 0.8 تغییر می‌کند.

در حرارت 37 درجه pH داخل سلولی حدود 6.8 تا 6.9 می‌باشد. سیستم آنزیمی بدن مانند لاکتات دهیدروژناز، Na-K ATPase و کواکربوکسیلاز نیز تغییر می‌کنند.

نسبت غیر پروتئینی حلقه‌ی ایمیدازول هیستیدین به یون H را در دنیای شیمی آلفا گویند. اصطلاح آلفا Stat (α-stat) دلالت بر کنترل اسید و باز با توجه به مقادیر اصلاح شده در حرارت 37 درجه می‌کند. در این روش در حین CPB کل CO₂و pH با توجه به مقادیر اصلاح شده در حرارت 37 درجه کنترل و اصلاح شده و به طور معمول نیازی به اضافه کردن CO₂ به سیستم نمی‌باشد.

اصطلاح pH-stat یعنی کنترل اسید و باز بدن با توجه به حرارت فعلی بیمار (به عنوان مثال 27 درجه) انجام شده که گاهی نیاز به افزودن CO₂ می‌باشد و کل CO₂ بدن بالاتر است.

ابتدا در 20 سال اول شروع CPB و هیپوترمی از روش pH استفاده می‌کردند و به طور معمول CO₂ به مدار CPB اضافه می‌کردند. در ظاهر این طور معلوم است که فهم درستی از تغییرات pH و حرارت نداشته و از افزودن CO₂ برای گشاد کردن عروق مغز و افزایش جریان خون مغزی استفاده می‌کردند و در 30 سال بعد این روش زیر سوال رفته و مراکز زیادی از روش آلفا در بزرگسالان استفاده کردند.

در روش آلفا حالت الکتروشیمیایی که برای فعالیت سلول‌ها ضروری است طبیعی‌تر بوده و مولکول‌های پرانرژی و فسفات‌ها بهتر حفظ می‌شوند. فعالیت آنزیم‌های زیادی به pH نرمال و طبیعی وابسته می‌باشد. حیوانات خون‌گرم در بدن‌شان از مکانیسم آلفا و حیوانات زمستان خواب از مکانیسم pH استفاده می‌کنند. حیوانات زمستان خواب در حین خواب هیپوونتیله شده و میزان CO₂ افزایش یافته و pH اسیدی شده که باعث کاهش متابولیسم و مصرف انرژی می‌شود ولی به ظاهر در قلب و کبد مکانیسم آلفا سبب تنظیم اسید و باز می‌شود.

حیوانات زمستان خواب قادرند اختلاف pH زیاد داخل و خارج سلول را با تنظیمات مختلفی تصحیح کنند یعنی تنظیمات مختلفی در بافت‌های مختلف بسته به میزان فعالیت متابولیکی آن و نوع بافت وجود داشته که سبب اصلاح اسید و باز آن‌ها می‌شود و حتی بعضی حیوانات قادرند برای حفظ فعالیت بافت‌های بدن‌شان از هر دو مکانیسم آلفا و pH استفاده کنند. سوال مهم این است که کدام روش در انسان‌ها بهتر است؟.

بعضی مطالعات حیوانی گزارش کرده‌اند در حین CPB و هیپوترمی روش آلفا بهتر بوده و سبب حفاظت بهتری می‌شود.

McConnell و همکارانش روش آلفا را در سگ در حالت هیپوترمی بررسی کردند. او متوجه شد در مقایسه با روش pH فلوی کرونرها و مصرف اکسیژن بطن چپ و میزان لاکتات و میزان فشار داخل بطن چپ بیشتر می‌شد اگر pH در حرارت 28 درجه حدود 7.70 نگه‌داشته می‌شد. گفته شده میزان لاکتات در رابطه با میزان متابولیسم بیهوازی می‌باشد.

Langer و Wilson گزارش کردند قلب در هیپوترمی و pH آلکالوز نسبت به 7.40 انقباض قوی‌تری داشته و کاهش سریع فشار دیواره‌ی بطن و تغییر کلسیم با افزایش CO₂ دیده می‌شود.

Sinet در بررسی‌هایش گزارش کرده که تاثیری از میزان pH روی تعداد ضربان قلب مشاهده نکرده است. میوکارد در حین جراحی قلب اغلب دچار ایسکمی شده تا جراحی قلب راحت‌تر انجام شود. آلکالوز بودن خون قبل ایجاد ایسکمی سبب کاهش روند تشکیل اسیدوز در کرونرها و بهبود عملکرد قلب در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن می‌شود. مشخص شده pH خون در مرحله‌ی ری‌پرفیوژن ممکن است در برگشت عملکرد بطن بسیار حیاتی باشد.

Becker و همکارانش اثرات روش آلفا را روی میوکارد بررسی کردند. او گزارش کرد عملکرد میوکارد یک ساعت بعد تزریق کاردیوپلژی با pH آلکالوز متوسط بهتر است. توصیه شده برای مطالعه‌ی بهتر الکتروفیزیولوژی قلب اختلال اسید و باز بدن اصلاح شود.

Swain گزارش کرده ثبات الکتریکی قلب در روش آلفا نسبت به pH بهتر است.

Kroncke در یک مطالعه گزارش کرده 40 درصد بیماران با روش pH دچار VF شده در حالی که با روش آلفا حدود 20 درصد بیشتر نبوده است. هنوز تاثیر کنترل اسید و باز روی فلوی مغزی به طور کامل مشخص نشده ولی معلوم شده فلوی مغزی و واکنش متابولیکی مغز با هیپوترمی کم می‌شود.

گفته شده با روش آلفا فلوی مغزی و میزان واکنش‌های متابولیکی در هیپوترمی کم می‌شود بنابراین کاهش فلوی مغزی در روش آلفا نسبت به عوارض روش pH ارجحیت دارد. ممکن است آلکالوز آستانه‌ی VF را افزایش دهد.

Govier در یک مطالعه نشان داده که عملکرد خودتنظیمی مغز انسان با روش آلفا تا حرارت 21 درجه از بین نرفته و ادامه دارد.

Murkin نشان داده که در روش آلفا میزان جریان خون مغز و واکنش متابولیکی آن به فشار پرفیوژن مغزی در فشار 20 تا 100 میلی‌متر جیوه ادامه دارد ولی با روش pH مکانیسم خودتنظیمی مغز مختل بوده است. در روش pH با هیپوترمی فلوی مغز خیلی بیشتر شده و این فلوی زیاد باعث افزایش آسیب مغز و میکروآمبولی‌ها می‌شود و در حرارت کمتر از 20 درجه عملکرد عروق مختل و فلوی مغزی وابسته به فشار خواهد بود. فلوی مغزی و میزان متابولیسم و مصرف اکسیژن در هیپوترمی عمیق کم می‌شود.

نسبت فلوی مغز به اکسیژن در نورموترمی 20 به 1 بوده و در حالت هیپوترمی شدید حدود 75 به 1 می‌شود که مهم است با هیپوترمی از فلوی کمتری استفاده شود.

مشخص شده در هیپوترمی شدید فلوی پمپ حدود 10 سی‌سی/کیلوگرم وزن بدن در دقیقه کافی بوده و به فلوی بیشتری نیاز ندارد.

بعضی گزارش‌ها اعلام کرده‌اند گردش خون عروق ریز مغز در روش آلفا بهتر دیده شده است.

برخی توصیه می‌کنند در اطفال با وجود کولترال‌های بزرگ آئورت و پولمونر روش آلفا بهتر است. آن‌ها در غیر این مورد در 10 دقیقه‌ی اول از pH و بعد گذشت 10 دقیقه‌ از روش آلفا استفاده می‌کنند.

Norwood اثر هیپوترمی روی مغز سگ را با خون سرد بدون اکسیژن بررسی کرده و اعلام داشته عوارض و آسیب مغزی در روش آلفا کمتر بوده و تزریق خون اسیدوتیک باعث وسعت آسیب‌ها می‌شد.

Priestly در آزمایش‌های حیوانی عوارض عصبی هیپوترمی شدید و ایست گردش خون را مورد بررسی قرار داد. او گزارش کرده آسیب هیستولوژیکی در گروه آلفا بیشتر و عملکرد عصبی در گروه pH بهتر بوده است.

از نظر تئوری کاهش CO₂ و افزایش pH باعث انحراف منحنی هموگلوبین به چپ و کاهش اکسیژن در دسترس بافت‌ها شده و هم‌چنین مقادیر زیادی از اکسیژن در هیپوترمی در پلاسما حل شده و سبب شده عوارض هر دو روش تا حدی مخفی شوند.

Bashein روش pH را در 86 بیمار بزرگسال در حرارت 30 درجه بررسی کرد. او متوجه شد هیچ فرقی در عوارض قلبی و مغزی در بین دو گروه pH و آلفا وجود ندارد اگرچه بعضی مطالعات در همین حرارت بین دو گروه تفاوت‌هایی دیده‌اند. در این دو گروه مقدار CO₂ حدود 6 تا 7 میلی‌متر جیوه فرق داشته است و مقدار هیپوترمی هم خیلی شدید نبوده که در صورت هیپوترمی شدید مقدار اختلاف CO₂ گاهی به حدود 80 می‌رسید.

سه مطالعه در هیپوترمی بزرگسالان انجام شد. آن‌ها مشاهده کردند که عوارض عصبی در گروه آلفا نسبت به گروه pH بعد عمل کمتر است. این مطالعات نشان دادند روش آلفا در بزرگسالان بهتر می‌باشد. ممکن است اختلاف نتایج در مراکز مختلف به عواملی از جمله آمبولی‌ها ارتباط داشته باشد.

مشخص شده که در روش آلفا میزان جریان خون مغز و میزان آمبولی‌ها کمتر است. گروهی معتقدند تا حرارت 30 درجه فرق قابل توجهی در نتایج دو گروه آلفا و pH وجود ندارد و با هم فرق نمی‌کنند و اختلاف‌ها در حرارت کمتر از 30 درجه اهمیت پیدا کرده و مهم می‌شوند.

طرفداران روش آلفا معتقدند فلوی زیاد و غیر ضروری خون مغز در روش pH می‌تواند مغز را در معرض خطر میکروآمبولی، ادم یا فشار زیاد داخل مغز و کاهش فلوی مغزی به علت سندرم Steal (دزدی) کند و بعضی قسمت‌های مغز خون کافی دریافت نکند.

طرفداران روش pH معتقدند افزایش فلوی مغز سبب سردتر شدن مغز قبل از ایست گردش خون در هیپوترمی شدید و ایست گردن خون می‌شود. در حقیقت جریان خون مغز بیشتر شده و سرمای موضعی مغز زودتر اتفاق می‌افتد ولی مطالعات دیگری مدعی‌ هستند برگشت فعالیت مغز بعد از ایست گردش خون در روش آلفا بهتر است.

این نتایج ضد و نقیض باعث شده گروهی از روش بینابینی استفاده کنند یعنی در 10 دقیقه‌ی اول از روش pH و بعد از آن از روش آلفا استفاده کنند تا بتوانند اسیدوز تولید شده در مرحله‌ی اول را از بین ببرند. این روش توانسته در حیوانات سبب برگشت خوب عملکرد مغز بشود.

بهترین روش کنترل اسید و باز در اطفال به دلیل وجود کولترال‌های آئورت و پولمونر در سرد کردن مغز هنوز به طور کامل مشخص نشده اما به نظر می‌رسد اضافه کردن CO₂ در حین سرما سبب سردتر شدن مغز و حفظ بهتر عملکرد آن می‌شود.

Kurth در آزمایش‌های حیوانی روش pH را در حفاظت مغز بهتر گزارش کرده است. او نشان داد روش pH سبب سرمای بیشتر مغز و کاهش سرعت تخلیه‌ی اکسیژن مغز در DHCA می‌شود. CO₂ اضافی هم‌چنین می‌تواند سبب افزایش مقاومت عروق کرونر و کاهش فلوی خون پولمونر شود.

Sakamoto در یک مطالعه روی 40 کودک سیانوزه مشاهده کرد فلوی کولترال‌های پولمونر در روش pH کم شده و نتایج خوب اکسیمتری مغزی و سطح کم لاکتات داشته و هیچگونه آسیب نورولوژیکی در دو گروه آلفا و pH مشاهده نمی‌شود.

در یک مطالعه روی کودکان کمتر از 9 ماه پیش‌آگهی عصبی در روش pH خیلی بهتر دیده شده و عملکرد مغزی بعد عمل خیلی سریع‌تر برگشته است.

در یک مطالعه در بیماری جابجایی شریان‌های بزرگ یا TGA روش pH باعث افزایش اندکس قلبی و کاهش نیاز به اینوتروپ‌ها شده و میزان اسیدوز، هیپوتانسیون، زمان ونتیلاسیون و اقامت در ICU نیز کاهش داشته است. بعد از پیگیری دو ساله‌ی این کودکان متوجه شدند هیچ فرقی بین دو روش از نظر عوارض وجود نداشته اما در گروه pH اندکس رشد مغزی بیشتر بوده و در بیماران VSD روش آلفا بهتر دیده شد.

مشخص شده اندکس قلبی در تمام طول عمر متناسب با میزان فعالیت متابولیکی بدن می‌باشد. به طور کلی باید گفت ممکن است نتایج مختلف با تعداد بیماران، مهارت جراح، سن و زمان عمل و غیره ارتباط داشته باشد. در همه‌ی مطالعات نوع روش کنترل اسید و باز در دو گروه اطفال و بزرگسال نتایج مختلفی داشته و ممکن است با آسیب‌های مغزی در ارتباط باشد.

آمبولی‌ها در بزرگسالان علت مهم آسیب‌های مغزی بوده و روش آلفا با کاهش جریان خون مغز سبب کاهش میزان آمبولی‌ها شده و در اطفال بیشتر هیپوپرفیوژن علت آسیب مغزی بوده که با روش pH کم می‌شوند. روش pH باعث فلوی اضافی و سرمای زیادی شده و مصرف اکسیژن مغز را بیشتر کاهش می‌دهد و مغز را خوب محافظت کرده و در مقابل DHCA مغز را مقاوم‌تر می‌کند.

هنوز در مورد این که کدام روش بهتر است اتفاق نظر وجود ندارد ولی در بیشتر مراکز این اتفاق نظر وجود دارد که روش آلفا روش توصیه شده در بزرگسالان، عدم نیاز به افزودن CO₂ به مدار، آلکالوز بودن خون، فلوی کمتر مغزی، برقرار بودن خود‌تنظیمی مغز، حفظ محیط طبیعی سلول، هماهنگ بودن میزان فلو با اکسیژن، کاهش آمبولی مغزی، انقباض عروق مغزی، انحراف خون از مغز به سوی ریه در بیماری‌های سیانوتیک و هیپوکسی مغزی، فعالیت بهتر آنزیم‌های بدن، ایجاد هیپرونتیلاسیون، میزان کم PaCO₂ در هیپوترمی، عدم اصلاح pH با حرارت بیمار، کنترل pH در حرارت 37 درجه، عدم وابسته بودن فلوی مغز به میزان CO₂ در حین CPB و همانند این مکانسیم در خزندگان نیز دیده می‌شود.

در استراتژی pH این مزایا دیده می‌شود: کنترل pH و PaCO₂ در هیپوترمی و اصلاح آن با حرارت بیمار، ایجاد هیپرکربی و اسیدوز تنفسی، روش توصیه شده در نوزادان و اطفال به خصوص در هیپوترمی و ایست گردش خون و بیماران سیانوزه، فلو و سرمای بیشتر مغز، نیاز کمتر مغز به اکسیژن، میزان بیشتر آمبولی‌ها، کاهش بیشتر عملکرد قلب، ناهماهنگ با نیاز به اکسیژن، اختلال در خودتنظیمی مغز، گشادی عروق مغز و افزایش جریان خون مغز که سبب آسیب پرفیوژن و آمبولی بیشتر می‌شود که هم ضرر دارد و هم نوعی منفعت، تبادل بیشتر حرارت، شیفت منحنی اکسی‌هموگلوبین به راست و بیشتر شدن اکسیژن در دسترس بافت‌ها. کوری آتتوز به علت هیپوکربی در بچه‌ها علت صلی انتخاب استراتژی pH در اطفال می‌باشد.

در یک مطالعه روی سگ فلوی انتشار خون در مغز حین نورموترمی و هیپوترمی با CPB کامل در هر دو روش آلفا و pH یکسان گزارش شده است.

در چندین مرکز معتبر طبق اسناد و مدارک ادعا کرده‌اند که روش آلفا در بزرگسالان و روش pH در اطفال نتایج بهتری بهمراه داشته است ولی هنوز در مورد این دو روش بحث زیادی وجود دارد.

آنزیم‌های مهم بدن لاکتات دهیدروژناز (LDH) و فسفوفوروکتوکیناز و سدیم ATP آز هستند که در روش آلفا بهتر عمل می‌کنند به طور طبیعی با کاهش درجه حرارت بدن میزان pH افزایش یافته و خون حالت آلکالوز پیدا می‌کند و همین طور میزان PaCO₂ نیز کاهش پیدا می‌کند.

در سه حرارت 37، 30 و 25 درجه میزان pH به ترتیب عبارت است از 7.40‌، 7.50‌ و 7.60 و میزان PaCO₂ به ترتیب 40‌، 30 و 25 درجه می‌شود.

کاهش درجه حرارت سبب افزایش pH خنثی و در نتیجه سبب افزایش pH خون می‌شود. هر یک درجه کاهش حرارت باعث کاهش PaCO₂ حدود ۴ درصد و افزایش pH حدود 0.015 می‌شود چون سرما سبب افزایش حلالیت گازها می‌شود.

تمام دستگاه‌های بدن تحت تاثیر یون H قرار دارند. اسید عامل تولیدکننده‌ی یون H در بدن و باز باعث کم شدن یون H می‌شود. یون H در بدن توسط سه مکانیسم بافرها مانند بی‌کربنات و فسفات‌ها، سیستم ریوی با افزایش یا کاهش دفع CO₂ و کلیه‌ها با افزایش یا کاهش دفع یون H تنظیم می‌شود.

 

 

 

- میزان اکسیژن خون شریانی (PaO₂)

میزان PaO2 به درجه حرارت وابسته بوده و هیپوترمی از طریق کاهش مصرف اکسیژن باعث افزایش آن  می‌شود. با وجود اکسیژناتورهای امروزی نگه‌داری PaO2 حدود 250 می‌تواند به راحتی صورت گیرد و بیش از آن نیاز نبوده و از نظر تئوری امکان مسمومیت با اکسیژن و تشکیل آمبولی گازی وجود دارد.

 

PaO₂  کمتر از 85 به علت کاهش محتوای اکسیژن خون شریانی و انحراف محور جدایی اکسیژن از هموگلوبین به سمت چپ می‌تواند سبب کاهش اکسیژن بافت‌ها و خون وریدی شود.

برخی از نگه‌داری PaO₂ حدود 100 حمایت می‌کنند. میزان PaO₂ علاوه بر حرارت به فلو، عملکرد اکسیژناتور و میزان تبادلات گازی بستگی دارد. در حین گرم کردن با افزایش میزان متابولیسم و مصرف اکسیژن ممکن است PaO₂ کاهش پیدا کند. در این مرحله ظرفیت تبادلات گازی از همه‌ی مراحل بیشتر می‌شود.

در یک مطالعه روی سگ وقتی درصد اکسیژن خون شریانی از 65 درصد کمتر می‌شد میزان اکسیژن خون کاهش یافته و آسیب سلولی اتفاق می‌افتاد. میزان PaO₂ باید بیش از 150 نگه‌داری شود و PaO₂ بیش از 250 ضرورتی ندارد پس توصیه می‌شود PaO₂ حین CPB بین 250–150 نگه‌داری شود ولی این توصیه هنوز به عنوان یک دستور کلی تعیین نشده است.

یک موضوع چالش برانگیز در بیماران تحت گردش خون برون پیکری-ECMO, CPB-  سطح اکسیژن خون شریانی (Pao2) است. موضوعی که کماکان در بین محققان و صاحب نظران حیطه پرفیوژن مورد بحث است. در مطالعات مختلفی به بررسی تاثیرHyperoxia  و عوارض عصبی-شناختی پرداخته شده است. اما موضوعی که اخیرا در نشریات مورد بررسی قرار گرفته است ارتباط میان hyperoxia و SIRS است. در مطالعه ای گزارش شده که paO2>300 با افزایش آزادسازی فاکتورهای التهابی همراه بوده است.

در این مقاله پس از آنالیز داده ها نشان داده شد که hyperoxia به طور مستقیم باعث بروز SIRS و نارسایی های ارگانی پس از جراحی مثل ادم ریه می شود.

 تعریف هیپراکسیا : Pao2   بیش از 200 تا 300 

 

پرفیوژنیست Carole Hamilton از آلمان : pao2 مورد قبول ما 100 تا 150 میباشد.

عوارض هیپراکسیا: وازوکنسترکشن، اختلال در گردش خون عروق ریز، افزایش اکسیداتیو استرس، تشدید sirs ، آسیب ارگانها، افزایش آسیب مغزی و مورتالیتی و موربیدیتی. 

در مطالعات مشخص شده pao2 کمتر از 85 سبب آسیب ارگانها میشود از این رو pao2 بیش از 100 را برخی مراکز قبول دارند.   بیمار حین cpb گرچه همودیلیشن دارد ولی از فواید همودیلیشن افزایش فلوی ارگانها و جبران کاهش میزان هموگلوبین است  و در ثانی بیمار بیهوش است و نیاز متابولیکی کمتری دارد.  به نظر میرسد pao2  حداقل 100 حین cpb قابل قبول میباشد.

مقاله ی بسیار جالب و جدیدی (2020) هست که به بررسی دلیریوم بعد از جراجی قلب  و ارتباط آن با میزان pa02 پرداخته است. دلیریوم عارضه ی شایعی بعد از جراحی قلب است. هدف این مطالعه بررسی تاثیر هیپراکسیا حین پمپ بر میزان بروز دلیریوم بعد از جراحی قلب است. 93 بیمار با سن بالای 65 سال که تحت جراحی elective قلب باز قرار گرفته اند و پمپ تایم کمتر از 90 دقیقه داشته اند وارد مطالعه شده اند. بیماران از نظر بروز دلیریوم هر 12 ساعت برای مدت 3 روز بررسی شدند. 11 بیمار دچار دلیریوم بعد از عمل شده بودند و 83 بیمار دلیریوم نداشته اند. در بررسی مقادیر pao2 حین پمپ این بیماران مشخص شد که گروه دچار دلیریوم هیپراکسیای شدید در حین پمپ داشته است. 

کتاب cpb  از Glenn.P  صفحه 564 تالیف سال 2008: هنوز مقدار مناسب pao2  حین cpb معلوم نیست. در دو مطالعه نشان داده شده هیپراکسیا یعنی  pao2 بیش از 185 با افزایش عوارض همراه بوده از این رو توصیه میشود pao2  حین cpb حدود  140 تا 180 نگهداری شود.

کتاب   Perfusion for Congenital Heart Surgery اثر

Gregory S. Matte   انتشار سال   2015 در صفحح 46 مقدار مناسب pao2 حین cpb را 100 تا 300 میداند.

ژورنال  Critical Care Medicine: January 2020 - Volume 48 - Issue 1 - p 83 در باره هیپراکسیا  pao2  بیش از 200 مقاله ای در سال 2020 منتشر کرده که نتیجه گرفته است هیپراکسیا با افزایش زمان cpb ریسک فاکتوری برای  افزایش همولیز شدید در نوزادان  و اطفال است.

تورج احمدپور از دانشگاه بن آلمان.: ما در مرکزمون paO2 بین  150  تا حداکثر  200 میلیمتر جیوه رو تنظیم میکنیم. با توجه به ساچوریشن حدود 99% معتقدیم در paO2  بالای 200 اکسیژن به هموگلوبین متصل نیست و به صورت محلول فیزیکی در خون میباشد. این مقوله میتواند د در مریض ایجاد میکروآمبولی گازی ایجاد کند.

اگر به منحنی اتصال اکسیژن به هموگلوبین و رابطه‌ی آن با ساچوریشن دقت کنید میبینید که از حدود 200 میلیمتر جیوه منحنی صعود چندانی نداره و به صورت افقی سیر میکنه. این نشان میدهد که قابلیت اتصال اکسیژن به هموگلوبین کم میشه و اکسیژن به صورت محلول  فیزیکی در خون موجود هست.

این نمودار که تقریبا از Pao2 بالای 100بصورت flat هست ولی هنوز سچوریشن 100% نشده است. 

به صورت نرمال ما برای paO2  بین 71 تا 100 میلیمتر جیوه ساچوریشن حدود  94 تا 97% رو اندازه گیری میکنیم.  در CPB تجربه به من نشان داده که حتی با paO2 بالا هم ساچوریشن 100% مشاهده نمیشه. فقط در دمای پایین خون  شما به ساچوریشن 100% می رسید. بنابراین حتی با ساچوریشن 99% امکان وجود اکسیژن به صورت محلول فیزیکی در خون موجود دارد.

 

فرمول محاسبه Oxygen Saturation با توجه به مقدار pao2:

 SO2 = (23,400 * (pO23 + 150 * pO2)-1 + 1)-1

میزان so2  با ph و حرارت و عوامل دیگری در ارتباط است.

چند مثال:

Pao2  =70                O2 sat  = 93.8   

 

80   ------  95.7

90   -----   96.9

100  ------ 97.7

110  ------ 98.3

120   -----  98.7

130   -----  99

140   -----  99.2

150  ----- 99.3

160  ----- 99.4

170  -----  99.5

180  ----- 99.6

190  ----- 99.7

200  ----- 99.7

210  ----- 99.7

همچنان که مشاهده میشود میزان pao2 بالاتر از 190 سبب افزایش o2 sat  نمیشود. یعنی pao2 بیش از 190 سبب تشکیل اکسیژن نامحلول و افزایش احتمال آمبولی میشود. 

  

 

 

اکسیژن در خون به دو صورت ترکیب با هموگلوبین (97 درصد) و محلول در پلاسما (3 درصد) منتقل می‌شود و علایم مسمومیت با اکسیژن ادم ریه و تشنج می‌باشد. PaO₂ جنین حدود 40 می‌باشد

PaO₂ بیش از 500 در مادر به علت مصرف اکسیژن در جفت و توزیع نابرابر خون مادر در جنین سبب افزایش PaO₂ بیش از 60 در جنین نمی‌شود. تکامل ریه‌ی جنین از هفته‌ی 4 شروع شده و امکان زندگی خارج رحمی برای ریه از 26 هفتگی وجود دارد.

 

 

 

- میزان PaCO₂

میزان CO₂ خون شریانی توسط فلو و هوا در اکسیژناتور تعیین می‌شود. در حال حاضر می‌توان از کنترل PaO₂، PaCO₂ و pH به صورت On-line استفاده کرد. افزایش PaCO₂ در بدن سبب گشادی عروق مغز و تنگی عروق ریه و کاهش آن اثرات مخالف دارد.

گاهی در روش آلفا که میزان PaCO₂ کم می‌شود اختلال در فلوی مغزی اتفاق می‌افتد و این حالت به ویژه در بیماری‌های سیانوتیک مادرزادی قلب بسیار مهم است مثلا در تترالوژی فالوت یا آترزی پولمونر که قبلا به کاهش PaCO₂ و اثرات آن دچار بوده‌اند در صورت استفاده از روش آلفا میزان PaCO₂ بیشتر کم شده و انقباض شدیدتر عروق مغز و گشادی بیشتر عروق پولمونر بوجود می‌آید که ممکن است سبب انحراف و دزدی (Steal) خون از مغز به ریه‌ها شده و مغز دچار عوارض هیپوپرفیوژن شود.

در بیماری‌های مادرزادی قلب که دچار افزایش فشار پولمونر هستند کاهش فشار شریان پولمونر توسط افزایش فلوی هوا می‌تواند انجام شود که البته باید از نظر هیپوپرفیوژن مغزی بیمار کنترل شود. CO₂ در خون به صورت محلول در پلاسما حدود 1.2 میلی‌اکی‌والان در لیتر، واکنش با آب و تشکیل اسید کربنیک و یونیزه شدن اسید کربنیک و تولید بی‌کربنات منتقل می‌شود. مقدار CO₂ در ارتباط با مقدار بی‌کربنات است.

هنگام جدا شدن از CPB در نوزادان در صورت تایید هیپرتانسیون پولمونر می‌توان از هیپرونتیلاسیون و اکسیژن 100 درصد برای رساندن PaCO₂ به حدود 30 و pH حدود 7.50 استفاده کرد. قند خون نیز باید در حد نرمال یا کمی بالاتر باشد.

آتلکتازی، انقباض عروق به علت هیپوکسی، تجمع نوتروفیل‌ها و ترومبوکسان A₂ و تزریق پروتامین می‌تواند سبب هیپرتانسیون پولمونر شوند.

افزیش CO₂ در خون سبب افزایش جریان خون مغز، افزایش کاتکول‌آمین‌ها، انقباض عروق ریه، هیپرکالمی، تضعیف قدرت انقباض میوکارد و اختلال ریتم قلبی می‌شود.

اثر هالدان (Haldone) یعنی افزایش جدا شدن CO₂ از هموگلوبین به علت جذب اکسیژن. اکسیژن Fluxیعنی مقدار اکسیژن حمل شده در یک دقیقه.

عوامل موثر در حمل اکسیژن عبارتند از برون‌ده قلب، میزان هموگلوبین و درصد اکسیژن. O₂Consumption یعنی مقدار اکسیژن مصرف شده و عوامل موثر در آن هموگلوبین و درصد اکسیژن می‌باشند. اثر بوهر (Boher) یعنی افزایش جدا شدن اکسیژن از هموگلوبین به علت افزایش CO₂در خون.

طبق مطالعات جریان کم هوا، استفاده از کپسول اکسیژن حاوی CO₂، افزایش تولید CO₂، تزریق بی‌کربنات و ورود CO₂ از زخم‌ها و قلب از علل هیپرکاپنی هستند.

 

 

 

- عملکرد ارگان‌ها در هیپوترمی

هیپوترمی باعث کاهش جریان خون تمام اندام‌های بدن می‌شود. عضلات اسکلتی و اندام‌ها بیشترین کاهش فلو را داشته و بعد آن کلیه، طحال، قلب و مغز دچار کم خونی می‌شوند. علیرغم این کاهش فلو با کنترل اکسیژن خون وریدی می‌توان فهمید اکسیژن کافی برای نیازهای متابولیکی بافت‌ها وجود دارد یا خیر؟.

تعداد ضربان قلب و قدرت انقباض قلب در حین هیپوترمی تغییر نکرده و گاهی نیز افزایش می‌یابد. اختلال ریتم بعد از سرد کردن ممکن است به شکل ریتم جانکشنال، PVC، بلوک AV، VF یا آسیستول دیده ‌شود. مکانیسم این اثر به درستی شناخته نشده ولی ممکن است در رابطه با اختلال در انتشار الکترولیت‌ها و عدم تعادل سیستم عصبی اتونوم در قلب باشد.

فلوی کرونرها چون در حین هیپوترمی قطع نمی‌شود بعید است هیپوکسی میوکارد سبب دیس‌ریتمی‌ها باشد. سیستم پولمونر و ریه‌ها و ونتیلاسیون با هیپوترمی کاهش یافته و فضای مرده‌ی فیزیولوژیک زیادتر شده ولی تبادل گازها تغییر زیادی نمی‌کند. کلیه‌ها دچار کم‌خونی شدیدتری نسبت به بقیه‌ی ارگان‌ها می‌شود.

 30 تا 40 درصد وزن بدن را عضلات تشکیل داده که در حال استراحت فقط به 15 درصد کل جریان خون یا حدود 750 سی‌سی در دقیقه و یا 4 سی‌سی در دقیقه بازای هر 100 گرم عضله خون نیاز دارند.

افزایش جریان خون عروق ریز سبب افزایش شل‌کننده‌ی عروق مانند اسیدنیتریک شده که نیمه‌عمر آن 6 ثانیه بوده و سبب شل شدن عروق بزرگ می‌شود. هیپوترمی سبب افزایش مقاومت عروق کلیه، دفع آب و سدیم و کلر و هم‌چنین کاهش قدرت تغلیظ خون می‌شود.

ممکن است میزان ادرار زیاد شده که با ترشح آرژینین و وازوپرسین و هورمون ADH به علت استرس جراحی کم می‌شود. کلیه نمی‌تواند در هیپوترمی گلوکز را بازجذب کند بنابراین گلوکز در ادرار دیده می‌شود. به طور معمول جذب گلوکز در کلیه افراد سالم حدود 100 درصد است. همودیلیشن سبب افزایش فلوی کلیه و حفاظت توبول‌های کلیه بعد عمل می‌شود.

گرچه فلوی شریان کبد کم شده ولی آسیب کبد در هیپوترمی نادر است. هیپوترمی سبب  کاهش واکنش متابولیکی و برخی عملکردهای کبد می‌شود.

با کاهش عملکرد کبد در هیپوترمی داروهایی که از طریق کبد دفع می‌شوند در حین هیپوترمی کمتر دفع می‌شوند. عملکرد کبد در مرحله‌ی گرم کردن بیمار عادی می‌شود. هیپوترمی از راه کاهش تولید انسولین و اثر آن، افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز به علت افزایش کاتکول‌آمین‌ها سبب هیپرگلیسمی می‌شود.

مشکل است اثرات هیپوترمی و CPB را جداگانه بررسی کرد. هیپوترمی سبب افزایش آب بافت‌ها و ایجاد ادم شده و سبب اختلال در عملکرد غشای سلول‌ها و تبادلات سدیم و پتاسیم و ATPase می‌شود. هیپوترمی باعث کاهش دفع آب و کاهش پتاسیم و افزایش اسمولاریته می‌شود. هیپوترمی باعث تغییرات واضحی در گردش خون عروق محیطی می‌شود. افزایش مقاومت عروق ریوی و سیستمیک در حرارت 26 درجه دیده می‌شود. این افزایش مقاومت در رابطه با افزایش ویسکوزیته، کاتکول‌آمین‌ها، ادم سلول‌ها و شاید فعالیت مواد منقبض‌کننده‌ی عروق در ریه باشد. هیپوترمی می‌تواند سبب شنت شریانی– وریدی شود.

افزایش ویسکوزیته‌ی خون به علت نشت مایع و ادم سلول‌ها بوده و تشدید شده و هماتوکریت خون را زیادتر کرده و می‌تواند سبب تجمع سلول‌های خونی و اختلال در گردش خون برخی مویرگ‌ها شده و این تغییرات با بیهوشی کافی و همودیلیشن و تزریق هپارین و گشاد کننده‌های عروقی کمتر می‌شوند. هیپوترمی می‌تواند باعث ایجاد ترومبوسیتوپنی از طریق ایجاد چسبندگی پلاکتی در ریه‌ها شود. واکنش هورمونی بدن به هیپوترمی بسته به سطح بیهوشی دارد.

هیپوترمی در افراد بیهوش سبب تحریک سمپاتیک شده که با بیهوشی اثر آن کم می‌شود. مقادیر زیادی از کاتکول‌آمین‌ها بعد هیپوترمی شدید داخل خون رها شده و ممکن است باعث اختلال در جریان خون مغزی شود و یک گزارش در این مورد در مطالعه‌ی Greeley وجود دارد. تولید کورتیکواستروییدها در حرارت کمتر از 28 درجه کاهش یافته و بلافاصله در مرحله‌ی گرم کردن شروع به فعالیت می‌کنند.

فعالیت کمپلمان‌ها در حین CPB در رابطه با فعالیت نوتروفیل‌ها بوده و مشکلات تنفسی با میزان فعالیت کمپلمان‌ها در ارتباط است. هیپوترمی و همودیلیشن و هپارین نمی‌توانند فعالیت کمپلمان‌ها و نوتروفیل‌ها را کاهش داده ولی می‌توانند تا حدی بیمار را مقابل عوارض آن‌ها حفظ کنند. هیپوترمی سبب افزایش برادی‌کینین و اختلال در قابلیت نفوذ جدار عروق شده که با CPB تشدید می‌شود.

عده‌ای معتقدند چون هیپوترمی سبب کاهش بیشتر متابولیسم در اطفال نسبت به بزرگسالان شده و احتمال آسیب و ایسکمی و پرفیوژن ناکافی در آن‌ها زیادتر است بنابراین استفاده از هیپوترمی در اطفال را ضروری‌تر می‌دانند. استفاده از هیپوترمی در عمل‌هایی مانند جراحی عروق، جراحی داخل مغز، برداشتن تومور کلیه و کبد قابل استفاده بوده و در بیشتر عمل‌های جراحی قلب نیز اکنون از هیپوترمی خفیف استفاده می‌شود.

سرد کردن میوکارد می‌تواند از دو راه تزریق کاردیوپلژی سرد و ریختن یخ روی میوکارد و داخل حفره‌ی پریکارد انجام شود. حرارت مناسب در حفاظت میوکارد به درستی معلوم نبوده و برخی مطالعات حرارت 2 تا 4 درجه میوکارد را قبول دارند ولی توصیه شده قلب از یخ‌ زدگی محافظت شده و در حالت آلکالوز باشد.

 

 

 

- هیپوترمی عمیق و ایست گردش خون

هیپوترمی عمیق و ایست گردش خون (DHCA) در عمل‌های قوس آئورت، آئورت چینی و شکننده، آنوریسم آئورت شکمی، آئوریسم آئورت نزولی برای کاهش قرار دادن کلمپ‌ها روی آئورت و کاهش ریسک آمبولی‌ها، اندارترکتومی لخته‌ها، عمل‌های غیرعادی قلب و عروق و عمل‌های مادرزادی استفاده می‌شود.

حرارت بیمار در این روش به کمتر از 20 درجه رسانده شده و گردش خون به مدت کوتاهی متوقف ‌شده و در انتها بیمار گرم می‌شود. در نوزادان و اطفال که قوس آئورت درگیر نیست اکنون از CPB بدون DHCA استفاده می‌شود ولی گروهی از جراحان از DHCA زیاد استفاده می‌کنند.

هیپوترمی عمیق مصرف اکسیژن، آزاد شدن واسطه‌های شیمیایی در مغز، فعال شدن مجدد اکسیدان‌ها در حین ایسکمی و ری‌پرفیوژن را کاهش می‌دهد. هیپوترمی با دو روش سطحی و مرکزی توسط هیترکولر و تزریق مایعات سرد انجام می‌شود. به علت ایجاد حرارت‌های مختلف و هیپوترمی ناهمگون توسط مدار CPB توصیه می‌شود همیشه بیش از یک حرارت کنترل شود. بهترین محل‌ها برای کنترل حرارت در DHCA اژوفاژ، رکتال، مثانه، پولمونر، لوله‌ی شریانی و وریدی هستند.

حرارت ازوفاژ و پرده‌ی تمپان نشان دهنده‌ی حرارت متوسط مغز و در حین گرم شدن حرارت لوله‌ی شریانی نزدیک حرارت مغز می‌باشد. هیپوترمی عمیق باعث کاهش نیاز به کاردیو، تمرکز بیشتر روی عمل ولی سبب افزایش اختلال عملکرد دیاستولی قلب بعد عمل و طولانی‌تر شدن CPB می‌شود اما هیپوترمی خفیف سبب تزریق زیادتر کاردیو و افزایش احتمال ایجاد ایسکمی شده ولی باعث برگشت بهتر قلب و کاهش تزریق اینوتروپ می‌شود.

بیشتر تیم‌های جراحی جهت شروع DHCA هیپوترمی را آنقدر ادامه می‌دهند تا فعالیت مغز در EEG متوقف، SvO₂ ورید ژگولار بیش از 95 درصد شده و 30 دقیقه از رسیدن حرارت اژوفاژ و تمپان به کمتر از 20 درجه گذشته باشد. تغییرات کالری وابسته به توده‌ی بدن، فلو، اختلاف حرارت بیمار و هیترکولر است.

میزان فلوی پمپ و میزان سرما و گرما همیشه محدود هستند. استفاده از وازودیلاتاتورها در DHCA زیاد توصیه شده است.

برخی مراکز ACT قبل ایست گردش خون را به بالای 450 می‌رسانند. ایجاد هیپوترمی توسط دستگاه هیترکولر، تشک زیر بیمار، قرار دادن سر بیمار داخل کیسه‌های یخ و هوای سرد اتاق انجام می‌شود. بهتر است ریه‌ی چپ تخلیه و از عصب واگ و لارنژیال چپ نیز محافظت شود. حرارت 16 تا 18 درجه نازوفارنگس نیز برای شروع DHCA کافی بوده و رسیدن به این حرارت بهتر است در طی 20 تا 30 دقیقه آهسته صورت گیرد.

سرمای ناهمگون می‌تواند یک عامل خطر در آسیب مغز باشد. در یک آزمایش حیوانی حرارت هیترکولر 20 درجه از حرارت بیمار کمتر قرار داده ‌شد و سرما شروع شده که مشاهده کردند میزان آسیب‌های مغزی بیشتر شده است.

اگر اختلاف حرارت بیمار و هیترکولر 4 تا 6 درجه باشد این عوارض دیده نمی‌شود. گاهی عوارض در ارتباط با زمان کوتاه سرد کردن و سرد کردن با خون خیلی سرد می‌باشد که می‌تواند سرمای ناهمگون مغزی ایجاد کند یعنی فقط بعضی از قسمت‌های مغز سرد می‌شود و قسمت‌های سرد نشده همچنان نیاز بالا به اکسیژن داشته و در صورت توقف گردش خون سبب بروز آسیب به منطقه‌ی سرد نشده مغز می‌شود ولی اختلاف حرارت 4 تا 6 درجه سبب هیپوترمی یکنواخت در تمام قسمت‌های مغز و سیستم عصبی می‌شود.

مطالعات مشخص کرده‌اند شیوع آسیب‌های مغزی بعد DHCA وقتی دیده می‌شود که سرما فقط توسط هیترکولر ایجاد می‌شود اما اگر هیپوترمی با سرمای موضعی مانند تشک سرد، سرد کردن سر بیمار یا یخ و هوای سرد اتاق همراه شود میزان عوارض تا 1/4 کم می‌شود بنابراین گروهی توصیه کرده‌اند ابتدا با سرمای موضعی حرارت بیمار تا 28 درجه پایین آورده شود و پس هیپوترمی با سرمای هیترکولر ادامه پیدا کند.

آمبولی، هیپوپرفیوژن و هیپرترمی از علل اصلی ایجاد عوارض مغزی بوده و سرد کردن سریع حتی در اطفال سبب افزایش عوارض مغزی و عصبی می‌شود بنابراین همیشه توصیه می‌شود سرد کردن آرام و تدریجی باشد و در صورت امکان اختلاف حرارت بین بیمار و هیترکولر از 6 درجه بیشتر نشود. هیپوترمی سبب کاهش اثرات آسیب اندام‌ها به علت کاهش پرفیوژن می‌شود.

سیستم اعصاب و مغز متابولیسم بالا و ذخایر انرژی محدودی داشته بنابراین نسبت به ایسکمی بسیار حساس هستند. جریان خودتنظیمی مغز می‌تواند در فشارهای مختلف میزان خون مورد نیاز خود را تامین کند اما با این خود تنظیمی تحمل مغز نسبت به ایسکمی درحرارت 37 درجه فقط 5 دقیقه می‌باشد که بعد از آن می‌تواند ضایعات برگشت ناپذیری بوجود آید. مکانیسم خود تنظیمی مغز با ایسکمی کاهش می‌یابد.

شروع سرد کردن متفاوت بوده و از سرد کردن محلول پرایم و سرد کردن بیمار با بلانکت تا شروع سرما بعد کلمپ آئورت می‌تواند باشد. هیپوترمی تحمل اندام‌ها را نسبت به ایسکمی در حرارت 25 و 13 درجه به 25 تا 40 دقیقه می‌رساند.

مغز 2 درصد وزن بدن، 15 درصد برون‌دهی قلب، 20 درصد کل اکسیژن بدن و 40 درصد انرژی سلول خود را مصرف می‌کند و نمی‌تواند برای خود انرژی ذخیره کند. میزان متابولیسم مغزی قابل کنترل بوده و معلوم شده که با هیپوترمی کاهش می‌یابد بنابراین در DHCA استفاده می‌شود. مصرف اکسیژن و گلوکز از علایم فعالیت مغز‌ است.

چون فعالیت الکتریکی و بیوشیمیایی مغز و سیستم اعصاب نیازمند انرژی است بنابراین هدف در DHCA جهت کاهش آسیب‌ها سرکوب تمامی فعالیت‌های مغزی می‌باشد. به طور معمول فعالیت الکتریکی مغز در نوار EEG در حرارت 17.5 درجه متوقف می‌شود و ثابت شده در این حرارت ممکن است هنوز 40 درصد بیماران فعالیت مغزی داشته باشند. برای کنترل حرارت مغز به طور غیرمستقیم از حرارت نازوفارنگس و ورید ژگولار می‌توان استفاده کرد. در یک مطالعه در DHCA توقف فعالیت مغزی تعدادی از بیماران در حرارت 12.5 دیده شده‌ است.

در مورد شروع DHCA بعد از توقف فعالیت الکتریکی مغز توافقی وجود ندارد ولی بین 3 تا 50 دقیقه بعد توقف فعالیت الکتریکی مغز ایست گردش خون شروع شده‌ است و عواملی مانند میزان Hb، CO₂ و نحوه‌ی سرد کردن بر این زمان تاثیر دارند.

 

 

 

- روش‌های کانولاسیون در DHCA

برای کانولاسیون شریانی از شریان فمورال، براکیوسفالیک، کارروتید راست و چپ، پولمونر، آئورت نزولی شکمی، ساب‌کلاوین چپ وشریان آگزیلاری چپ استفاده می‌شود. از ورید IVC، SVC و ورید فمورال نیز برای کانولاسیون وریدی استفاده می‌شود.

ورید فمورال با کانول 32-28 و با گایدوایر و تعبیه در دهلیز راست با کمک TEE کانوله می‌شود. از کانول 20 و 22 نیز برای کانولاسیون شریان آئورت نزولی، ساب‌کلاوین چپ یا آگزیلاری چپ استفاده می‌شود. از ساب‌کلاوین یا آگزیلاری چپ در آترواسکلروز شدید فمورال، ایلیاک خارجی یا آنوریسم آئورت شکمی می‌توان استفاده کرد.

به یاد داشته باشید پرس اطراف کانول می‌تواند جلوی خون‌ریزی را بگیرد ولی نمی‌تواند جلوی ورود هوا را بگیرد. وقتی CPB جهت شروع DHCA قطع شد ممکن است خون از لاین شریانی برگردد و وقتی فشار آئورت صفر شد مانند ساکشن عمل کرده و از راه کانول و اطراف آن هوا وارد آئورت شود پس باید با شروع DHCA لوله‌ی شریانی کلمپ شود و در صورت نیاز و امکان می‌توان از کانول آئورت جهت رساندن کاردیوپلژی هم استفاده کرد.

در بچه‌های کمتر از 3 کیلو از 2 کانول وریدی و در بچه‌های بزرگ‌تر از یک کانول وریدی دو سوراخه استفاده می‌شود. هنگام پرس زدن باید مواظب بود تا قطر رگ به خصوص در اطفال کم نشود.

گاهی PDA جهت پرفیوژن اندام تحتانی می‌تواند کانوله شود. کانولاسیون SVC،IVC و پولمونر فوقانی راست جهت ونت روش استاندارد می‌باشد. گاهی می‌توان فقط از یک کانول Single بدون استفاده از لوله‌های ساکشن در DHCA استفاده کرد.

 

 

 

- پدیده‌ی قطع فلو در DHCA

بین مصرف اکسیژن و هیپوترمی در زمان DHCA از نظر تئوری ارتباط وجود دارد و یکی از وقایعی که اتفاق می‌افتد انسداد عروق است و شاید در همه ارگان‌ها و مغز باشد که باعث قطع جریان خون و آسیب اندام‌ها بعد از ری‌پرفیوژن می‌شود. این پدیده طبق نظر گروهی سبب آسیب مغزی می‌شود ولی در مطالعات دیگر علت آن هیپوکسی مغزی تشخیص داده شده‌ است.

ثابت شده هیپوترمی تا 20 درجه به مدت 90 دقیقه DHCA و فلوی مغزی با PaO₂ حتی 10 میلی‌متر جیوه می‌تواند مانع ایجاد پدیده‌ی قطع فلو شود‌. پدیده‌ی قطع فلو می‌تواند سبب آسیب سلول‌های آندوتلیال و دیگر فاکتورها شود.

ادم بعد خون‌ریزی بین‌بافتی، کاهش وازودیلاتاتورها، انقباظ عروق، آزاد شدن وازوکنسترکتورها از نوتروفیل‌ها، تشکیل پلاک پلاکتی، قطع یا کاهش فلو و ری‌اکسیژنه کردن مجدد خون با اکسیژن بالا ممکن است سبب آسیب رساندن به سلول‌های آندوتلیال و ترشح فاکتورهای منقبض‌کننده‌ی عروق و کاهش یا قطع جریان خون در برخی اندام‌ها شود.

این پدیده در HCT بیش از 28 درصد در DHCA دیده شده و می‌تواند هم‌چنین سبب ترشح مواد پیش‌انعقادی (procoagulant) و ایجاد میکروترومبوس نیز بشود. این پدیده حتی در ایسکمی هم دیده شده‌ است.

 

 

 

- پرفیوژن مغز در DHCA

مشخص شده که هیپوتانسیون در حین CPB بدون ایست گردش خون می‌تواند سبب آسیب مغزی شود که علت آن کاهش فلوی مغزی گفته شده ‌بود. البته این فرضیه اکنون ثابت شده که درست نیست.

گفته شده با اندازه‌گیری فلوی مغزی در DHCA در اطفال متوجه شده‌اند استخراج اکسیژن قبل از DHCA زیاد شده و ممکن است سبب آسیب‌های مغزی شود. در هیپوترمی کاهش مصرف اکسیژن و فلوی مغزی دیده شده‌ است اما به نظر می‌رسد فلوی مغزی در یک دوره‌ای کافی نباشد.

دیگر مطالعات در اطفال ثابت کرده‌اند جریان خون مغزی به طور معمول با سرما کم می‌شود ولی متابولیسم مغزی در حرارت‌های پایین ادامه می‌یابد حتی وقتی ABG طبق روش آلفا کنترل شود. فلوی مغزی را توسط مطالعات در حین گرم کردن مشخص کرده‌اند. جریان خون مغز در مرحله‌ی گرم کردن بعد DHCA کاهش پیدا کرده و این کاهش فلو حتی بدون DHCA نیز می‌تواند اتفاق بیفتد و سبب افزایش عوارض شود.

جریان خون مغز بلافاصله در مرحله‌ی گرم کردن و بعد رسیدن به حرارت نورموترمی در نوزادان کاهش پیدا می‌کند. کاهش جریان خون مغز با کنترل اکسیژن ورید ژگولار و انتقال اکسیژن قابل تشخیص است. گفته شده متابولیسم مغزی در حال استراحت 15 درصد متابولیسم بدن را شامل شده اما وزن مغز فقط 2 درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد. در صورت افزایش متابولیسم مغزی باید فلوی CPB نیز زیادتر گردد. مغز نیاز بالا به اکسیژن و گلوکز داشته و هیچ ذخیره‌ا‌ی ندارد.

Cerebral Metabolic Rate Glucose یا CMRg یا میزان متابولیسم مغزی گلوکز برای بررسی تاثیر داروها روی مغز کاربرد دارد.

در یک مطالعه تاثیر پروپوفول روی متابولیسم مغزی بررسی شد و ابتدا اسکن کامپیوتری یا PET قبل و بعد تزریق پروپوفول از مغز انجام و مشاهده شد که 50 درصد متابولیسم مغزی گلوکز کاهش می‌یابد.

آسیب‌های مغزی به علت ایسکمی مغزی و اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی بوجود می‌آیند. جریان خودتنظیمی مغز در دیابت و سابقه‌ی فشارخون مختل می‌شود.

یکی از روش‌های محافظت مغز و دستگاه عصبی انتخاب استراتژی مناسب ABG در هیپوترمی می‌باشد. روش آلفا و pH در مطالعات متعدد نتایج یکسانی داشته و بین آن‌ها فرقی نبوده حتی بعضی مطالعات عوارض استراتژی pH را کمتر ذکر کرده‌اند.

میزان CO₂ مهم‌ترین عامل در حین CPB و DHCA در تنظیم جریان خون مغز گفته شده‌ است. در مطالعات حیوانی استراتژی  PH سبب حفاظت  بهتر مغز شده و در نوزادان و اطفال هم این نتیجه بدست آمده است ولی در بزرگسالان هرگز توسط هیچ کسی استراتژی pH توصیه نمی‌شود و باید از استراتژی آلفا استفاده شود به خصوص در بزرگسالانی که سابقه دیابت، فشارخون و واسکلوپاتی دارند استراتژی آلفا سبب حفاظت بهتر مقابل ادم می‌شود. برخی معتقدند در استراتژی آلفا و هیپوترمی در بزرگسالان فشارخون حدود 30 قابل قبول بوده ولی با استراتژی pH ممکن است فشار 30 مضر باشد.

در یک مطالعه تا حرارت 28 درجه فرقی بین استراتژی آلفا و pH در پیش‌آگهی بیماران و عوارض آن دیده نشده است. بعضی مراکز ابتدا از روش pH و قبل DHCA از روش آلفا استفاده می‌کنند. بعضی مراکز در اطفال حین سرد و گرم کردن از روش آلفا و فلوی 200 سی‌سی/کیلوگرم و در هیپوترمی از روش pH و فلوی 120 سی‌سی/کیلوگرم استفاده می‌کنند.

در هیپوترمی میزان جداشدگی اکسیژن از هموگلوبین کم شده که با پرایم CPB عروق کمی گشاد شده و این موضوع جبران می‌شود. با افزایش HCT در حین هیپوترمی می‌توان از ایسکمی بافت‌ها به علت کاهش اکسیژن جلوگیری کرد. اسیدوز داخل سلولی در HCT بیش از 30 هرگز دیده نشده ولی در HCT کمتر از 20 درصد دیده می‌شود. گفته شده هماتوکریت 20 درصد در هیپوترمی شدید می‌تواند مناسب باشد.

آسیب مغزی در اطفال نسبت به بالغین در DHCA کمتر گزارش شده‌ است. گفته شده تحمل نخاع نسبت به مغز در DHCA بیشتر است. DHCA تا 90 دقیقه در حرارت 18 درجه هیچ تغییری در کلیه‌ها نمی‌دهد اما الیگوری در 12 ساعت اول بعد عمل در DHCA پیش‌آگهی بدی دارد و علت آن ممکن است هموگلوبین آزاد و یا توکسین‌های موجود در گردش خون حین CPB باشد.

ورود هموگلوبین در حین CPB و یا DHCA به داخل ادرار نشانه‌ی نارسایی کلیه است و علت آسیب کلیه در DHCA کاهش فلوی کلیه، هموگلوبین آزاد، مواد توکسیک موجود در خون، کاهش برون‌ده قلب قبل عمل، حرارت کمتر از 15 درجه، افزایش اسید لاکتیک و کاهش ATP گفته شده‌ است.

اندام‌های ناقص در کودکان، اختلال در تنظیم درجه حرارت، عروق ریوی فعال‌تر، وجود ناهنجاری مادرزادی بیشتر، کولترال بیشتر در آئورت و ریه، نسبت حجم خون به پرایم کمتر، نسبت اندازه‌ی کانول با بدن بیشتر، هیپوترمی بیشتر، عدم شیوع آترواسکلروز و هیپرتانسیون مزمن و تحمل بیشتر سیستم عصبی نسبت به ایسکمی از اختلافات کودکان با بزرگسالان در CPB می‌باشد.

کلیه تا 30 دقیقه در حرارت 37 درجه می‌تواند مقابل ایسکمی و قطع گردش خون مقاومت کند.

تحمل کبد مقابل قطع گردش خون در حرارت 37 درجه 45 دقیقه و در DHCA  حدود 60 دقیقه است. در یک مطالعه اختلال عملکرد شناختی و ادراکی مغز بعد عمل CABG به 30 درصد رسیده‌ است و شدت عوارض مربوط به اختلاف زیاد میزان اکسیژن خون شریان رادیال و ورید ژگولار در حین گرم شدن ذکر شده ‌است که عوارض در ارتباط با ایسکمی مغزی به علت فلوی کم بیان شده است.

در زمینه‌ی DHCA و آسیب‌های مغزی آن مطالعات و تحقیقات بسیار وسیعی صورت گرفته که نتایج بعضی از آن‌ها با گروهی فرق داشته است.

هیپوترمی شدید و ایست گردش خون با عوارض متعددی همراه است و میزان عوارض با زمان DHCA، نحوه‌ی سرد و گرم کردن، پرفیوژن مغز، داروها، تکنیک جراحی، حرارت مغز، فشارخون حین پرفیوژن مغز، میزان سرما و گرما، فعالیت الکتریکی مغز، میزان کاتکول‌‌آمین‌ها حین سرد کردن، سن بالا، استراتژی ABG، تنگی شریان‌های کاروتید، دیابت، سابقه‌ی فشارخون قبلی، نحوه‌ی تخلیه وریدها ابتدای ایست گردش خون، سن و نحوه‌ی CPB در ارتباط است.

مهم‌ترین عوارض مغزی در DHCA عبارتند از آسیب‌های منطقه‌ای و Stroke به علت ترومبوآمبولی، نکروز مغز به علت هیپوکسی، آپوپتوزیس و آسیب سلول‌های مغزی به علت استرس مغز، عوارض روانی و عصبی مانند تشنج (20 درصد)، کمای عمیق، اختلالات رفتاری، اختلالات ذهنی (80 درصد)، فلج عصبی در بیماران پرخطر به علت کاهش پرفیوژن نخاع و قطع پرفیوژن شریان‌های بین‌دنده‌ای، حرکات کره‌ای شکل و تشنج که بیشتر در بچه‌ها دیده می‌شود، همی‌پارزی و فلج کامل در 5 درصد بیماران با DHCA بیش از 45 دقیقه، CVA در 15 درصد بیماران DHCA به مدت بیش از 40 دقیقه و 3 درصد در DHCA کوتاه مدت.

اختلالات رفتاری در کودکان پس از بیهوشی تا 3 روز بعد عمل وجود داشته و شامل ناسازگاری، اختلال خواب و خوردن، اضطراب جدایی و شب ادراری می‌باشد. آسیب‌ مغزی و Stroke در جراحی قوس آئورت، آترواسکلروز شدید آئورت، عوارض عصبی فوکال و محدود در حدود 1 درصد بیماران دیده شده و با سن، میزان آترواسکلروز و دستکاری آئورت در ارتباط می‌باشد و به آن‌ها ریسک فاکتورهای بدتر از زمان DHCA گفته شده است.

کانولاسیون فمورال و ایلیاک ممکن است سبب تشدید آمبولی‌ها و افزایش عوارض شود. نکروز مغز زمانی اتفاق می‌افتد که میزان اکسیژن کم شده و تولید ATP متوقف و متابولیسم بیهوازی شروع شود که سبب اختلال در عملکرد سلول‌ها و سیستم عصبی و مغزی شده و کلسیم آزاد شده از سلول‌های آسیب دیده نیز باعث تشدید آسیب‌ها می‌شود.

ریسک فاکتورهای اختلالات ذهنی عبارتند از افزایش سن، هیپوتانسیون، آمبولی‌ها، باز کردن حفره‌های قلب، آنمی، تغییر محتوای مایع مغزی، هیپوکسی، بد گرم کردن، اختلالات ABG، زمان CPB، میزان فلو، گلوکز، سیستم دفاعی بدن و نارسایی قلب.

سرعت سرد شدن بیمار به میزان فلو، اختلاف حرارت آب و بیمار و میزان انتقال حرارت بستگی دارد از این جهت سرد شدن بیمار ممکن است 30 تا 75 دقیقه طول بکشد. چنانچه ایست گردش خون بیش از 40 دقیقه طول بکشد هیپوترمی تنها نمی‌تواند حفاظت خوبی داشته باشد بلکه باید از روش‌های کمکی نیز استفاده کرد.

تزریق شل‌کننده‌ی عضلانی غیردپولاریزاسیون توصیه می‌شود زیرا اسیدوز مایع مغزی-نخاعی سبب تحریک تنفس و ورود هوا به عروق در هنگام باز بودن قلب می‌شود. در ابتدای ایست گردش خون باید اجازه داد تمام خون وریدها از بدن تخلیه شود تا جایی که بر حجم مخزن افزوده نشود سپس لوله‌ی وریدی کلمپ شده و حجم مخزن باید به آرامی و با حرارت کم چرخانده شود و به حالت آلکالوز رسانده و ABG آن را تایید کند تا مناسب و آماده ری‌پرفیوژن شود. حرارت مخزن باید همان حرارت بیمار و با شروع ری‌پرفیوژن بعد از 5 دقیقه آهسته مرحله‌ی گرم کردن شروع شود.

در ابتدای گرم کردن باید با تزریق آرام‌بخش‌ها و بیحس‌کننده‌ها فونکسیون‌های عصبی برای کاهش عوارض مهار شوند. مخچه حساس‌ترین قسمت مغز به ایسکمی و DHCA می‌باشد و هرگونه آسیب به مغز و سیستم عصبی با MRI و‌CT اسکن قابل ردیابی می‌باشد. علت مهم آسیب مغزی در نوزادان و اطفال هیپوپرفیوژن است و بنابراین استراتژی pH مناسب به نظر می‌رسد و توصیه شده‌ است. همپنین انجام سی‌تی اسکن در تشخیص بیماری‌های مادرزادی قلبی نیز کاربرد دارد.

در انتقال اکسیژن عوامل متعددی از جمله HCT، pH و حرارت نقش دارند و میزان این پارامترها در مراکز مختلف متفاوت است. به طور معمول آسیب مغزی ناشی از DHCA خیلی جدی نمی‌باشد و در بزرگسالان بیشتر با اختلالات حرکتی و در نوزادان با حرکات تشنج و کره تشخیص داده می‌شود و ممکن است به علت حساسیت شدید برخی سلول‌های عصبی به ایسکمی باشد و این افزایش حساسیت با تعداد رسپتورهای خاص در مناطق خاص و با سن در ارتباط است.

در یک مطالعه آسیب مغزی در DHCA با پرفیوژن مغزی نیز دیده شده است. تمام عوارض مغزی و عصبی DHCA می‌توانند در DHCA بیش از 60 دقیقه ظاهر شوند.

ریسک فاکتورهای مغزی و عصبی غیرقابل برگشت در DHCA عبارتند از زمان ایست گردش خون، حرارت، نحوه‌ی سرد و گرم کردن، فشارخون در سرما و ری‌پرفیوژن، فعالیت الکتریکی مغز قبل از DHCA، میزان مواد بیوشیمیایی و کاتکول‌آمین‌ها در حین سرما، داروهای موثر بر مغز، شروع و ادامه‌ی ری‌پرفیوژن بدن و سن بالا.

حرکات کره‌ای شکل در نوزادان و اطفال بعد DHCA ممکن است دیده شده که می‌تواند بین 2 تا 6 روز بعد عمل این حرکات کاهش پیدا کند و اگر در حد متوسطی باشد به مرور زمان ناپدید خواهند شد ولی اگر شدید باشد ممکن است پایدار مانده و از بین نروند.

در یک مطالعه هیچ ارتباطی بین حرکات کره بعد عمل و زمان DHCA گزارش نشده‌ است. این عوارض تا 12 درصد بیماران را می‌تواند گرفتار کند ولی گاهی در جراحی قلب بدون DHCA نیز اتفاق می‌افتد که علت آن پرفیوژن بد مغز با خون خیلی سرد و کمتر از 15 درجه و با فلوی زیاد گفته شده‌ است.

توصیه می‌شود حرارت CPB هرگز از 15 درجه کمتر نشود. علت دیگر حرکات کره در نوزادان و اطفال پدیده‌ی‌ قطع فلو در مویرگ‌های مغزی و استراتژی آلفا عنوان شده‌ است.

مطالعه‌ی تاثیر DHCA روی رفتار و عملکردهای عصبی نوزادان و کودکان به علت مشکل بودن انجام تست‌های عصبی بسیار سخت است ولی مطالعات ثابت کرده‌اند تست‌های عصبی در DHCA در نوزادان و اطفال اگر بیش از ۵۰ دقیقه طول بکشد بسیار مختل خواهند شد.

روش‌های کمکی در حفاظت از مغز و سیستم اعصاب در DHCA عبارتند از پرفیوژن آنتی‌گرید و رتروگرید مغز، برقراری گردش خون هر 10 تا 20 دقیقه به مدت 10 تا 15 دقیقه، پرفیوژن مداوم مغز، فلوی نبض‌دار بعدCPB ، پرفیوژن متناوب مغز هر 10 تا 20 دقیقه با فلوی 50 سی‌سی/کیلوگرم.

 محل‌های مناسب پرفیوژن مغز حین DHCA عبارتند از شریان براکیوسفالیک، کاروتید مشترک راست و چپ، ساب‌کلاوین راست، ورید SVC.

 

 

 

- پرفیوژن آنتی‌گرید مغز ( ACP)

پرفیوژن آنتی‌گرید مغز به عنوان یک وسیله‌ی کمکی در DHCA برای اولین بار از راه شریان براکیوسفالیک و کاروتید مشترک چپ و یا شریان آگزیلاری در سال 1957 استفاده شده است. عروق مغزی می‌توانند جداگانه کانوله شده و با یک پمپ جدا پرفیوژ شوند و یا توسط یک گرفت که به آئورت زده می‌شود همه با هم پرفیوژ شوند.

مغز توسط دو شریان بی‌نام و کاروتید مشترک چپ که چند شریان از آن‌ها جدا می‌شود خون‌رسانی می‌شود. در حال حاضر کانولاسیون و پرفیوژن جداگانه کمتر انجام می‌شود. پرفیوژن آنتی‌گرید مغز از راه شریان آگزیلاری راست توسط گرفت داکرون شماره‌ی 6 تا 10 جهت برقراری پرفیوژن اندام‌های فوقانی قابل انجام است.

شریان براکیوسفالیک، کاروتید چپ و ساب‌کلاوین چپ در کانولاسیون سکونشیال با یک گرفت به هم وصل می‌شوند. شریان آگزیلاری راست به طور معمول قطور، سالم و بدون آترواسکلروز بوده و کانولاسیون بدون گرفت ممکن است سبب تروما و دایسکشن شود.

گاهی از کانولاسیون‌ شریان‌های کوچک دیگر و گاهی از پرفیوژن چند جانبه و سکونشیال نیز استفاده می‌شود. کنترل رادیال راست از نظر فشارخون در صورت کانولاسیون شریان آگزیلاری راست ضروری است و جهت جلوگیری از برگشت خون باید شریان براکیوسفالیک مسدود شود.

در پرفیوژن آنتی‌گرید مغز توصیه می‌شود حرارت خون 18 درجه و با فلوی 10 تا 30 سی‌سی/کیلوگرم در دقیقه و با فشار بین 30 تا 70 و فشار شریان رادیال 40 تا 60 باشد.

در اطفال تا 40 سی‌سی/کیلوگرم نیز گزارش شده ‌است. می‌توان آئورت را با کانول آئورت بالن‌دار پرفیوز کرد. کفایت خون‌رسانی مغزی با کنترل SvO₂ ورید ژگولار و اسپکتروسکپی قابل بررسی است. وجود شریان ساب‌کلاوین راست با Abrant یا راه فرعی که با CT اسکن و MRI قابل تشخیص بوده باعث عدم استفاده از آن در پرفیوژن آنتی‌گرید مغز می‌شود.

عوارض پرفیوژن آنتی‌گرید مغز عبارتست از آمبولی آتروم یا هوا، ادم مغزی، آسیب مغزی به علت فشار زیاد پرفیوژن. وقتی باید پرفیوژن آنتی‌گرید شروع شود که EEG بی‌حرکت و SvO₂ ورید ژگولار بیش از 95 درصد باشد. کنترل EEG و SvO₂ ورید ژگولار بعد از شروع ضروری است. بعد از DHCA فعالیت مغزی ممکن است 20 دقیقه طول بکشد تا برگردد.

- در يك مطالعه ميزان ايست گردش خون با انجام پرفيوژن آنتي گريد مغز با روشهاي مدرن تا 80 دقيقه سبب افزايش چندان مرگ و مير و سكته مغزي نشده است.  

 

 

 

- پرفیوژن رتروگرید مغز (RCP)

این روش برای اولین بار در سال 1980 جهت درمان آمبولی وسیع هوا استفاده شد و اکنون در جراحی آئورت برای حفاظت مغز نیز استفاده می‌شود. پرفیوژن رتروگرید مغز از راه ورید SVC با فشار 20 تا 35 و با حرارت 18 درجه و فلوی 200 تا 500 سی‌سی در دقیقه از قسمت بالای لوله‌ی شریانی که به آن وصل شده پرفیوز می‌شود و این قسمت در بقیه‌ی مواقع کلمپ است.

میزان فلو جهت خروج آمبولی‌ها از مغز تا 1 لیتر گفته شده که تا زمان اطمینان از خروج کامل آمبولی‌ها ادامه می‌یابد. بعضی جراحان از فلو و فشار بیشتری استفاده می‌کنند و عوارضی گزارش نکرده‌اند. این روش به طور گسترده و مطمئن می‌تواند انجام شود ولی اثرات حفاظتی آن معلوم نشده و گزارش شده این روش نمی‌تواند همه آمبولی‌ها را خارج کند ولی زمان مطمئن DHCA را افزایش داده و اجازه‌ی کاربرد وسایل کمکی گردش خون را در حرارت متوسط می‌دهد.

بعضی مطالعات ثابت کرده‌اند این روش میزان آسیب‌های مغزی را کاهش و به حدود 15 درصد می‌رساند و در جراحی آئورت اگر این روش استفاده شود میزان آسیب‌ها به 5 درصد می‌رسد. این روش احتیاجی به DHCA ندارد و می‌تواند جراحی بدون عوارض هیپوترمی شدید و ایست گردش خون در حرارت متوسط انجام شود. این روش با مکانیسم نامعلومی میزان زنده ماندن را افزایش می‌دهد. در مطالعات گزارش شده این روش در عمل‌های طولانی با DHCA طولانی مفید و سودمند بوده و سبب کاهش مورتالیته می‌شود. ثابت شده DHCA با RCP عوارض کمتری نسبت به DHCA بدون آن دارد.

بعضی جراحان از این روش به طور ممتد تا 80 دقیقه و بعضی از روش متناوب استفاده کرده‌اند. در این روش ابتدا باید لاین شریانی کلمپ و لوله‌ی شریانی RCP باز شود. ورید آزیگوس خون قسمت‌هایی از نخاع و احشاع شکمی را به SVC می‌آورد که در حین RCP باید کلمپ شود وگرنه با سندرم Steal سبب کاهش RCP می‌شود و یا باید دور SVC تورنیکت گذاشته شود.

IVC هم باید کلمپ شود و خون حداقل با فشار 20 می‌تواند وارد اندام‌های فوقانی، وریدهای ژگولار، کانال نخاع، شریان‌های قوس آئورت شده و در آئورت تخلیه شود. از RCP می‌توان جهت هیپوترمی مغز، خروج آمبولی‌ها، حمایت از وضعیت متابولیکی مغز و خروج مواد سمی و زاید از مغز استفاده کرد و ثابت شده RCP گاهی سبب ادم مغزی می‌شود. ورید آزیگوس، همی‌آزیگوس و همی‌آزیگوس فرعی خون قسمتی از توراکس را به اجوف فوقانی می‌آورند.

امروزه ثابت شده RCP می‌تواند سبب سرمای یکنواخت و عمیق مغز و خروج آمبولی‌ها شود. ادم مغز نادر ولی در فشار بیش از 25 ممکن است اتفاق بیفتد. باز بودن و تخلیه‌ی ریشه‌ی آئورت ضروری است. چون RCP روش غیرفیزیولوژیک بوده باید درست انجام شود تا سبب بروز عوارض نشود.

در یک مطالعه روش آنتی‌گرید نسبت به رتروگرید سبب حفاظت بهتر مغز شده‌ است. توصیه شده جهت سرما و گرمای یکنواخت در بدن از داروهای نیتروگلیسیرین،‌ نیتروپروساید سدیم، فنتولامین و فنوکسی‌بنزامین استفاده شود.

آسیب‌های عصبی ممکن است برگشت‌پذیر باشند مانند کنفوزیون، دیلیریوم، آژیته بودن و بعضی آسیب‌ها ممکن است برگشت ناپذیر باشد مانند کما، پارکینسون (20 درصد) و اختلال حافظه.

ممکن است اکثر تصویرهای مغزی نرمال باشد و در اشکال شدید مناطق نکروزه دیده شود. هالوپریدول با دوز کم برای بیماران آژیته بعد عمل مفید گزارش شده است. در بعضی مطالعات میزان آسیب‌های DHCA تا 30 درصد گزارش شده‌ است.

قبل از شروع DHCA می‌تواند HCT حدود 20 درصد در بزرگسالان و 25 درصد در اطفال و 30 درصد در نوزادان بوده و لازیکس 20 تا 60 میلی‌گرم در بزرگسالان و 1 میلی‌گرم/کیلوگرم در اطفال، مانیتول 0.5 گرم/کیلوگرم جهت حفاظت کلیه‌ها تزریق نمود. بیمار در وضعیت ترندلبرگ قرار گرفته و لاین شریانی قطع و تمام خون وریدی بیمار باید وارد مخزن شود.

HCT بیش از 25 درصد در بزرگسالان سبب افزایش عوارض شده و قلب نباید در حین سرد کردن دیلاته شود و جهت درناژ کافی باید محل کانول مناسب باشد. اگر DHCA کمتر از 30 دقیقه طول بکشد یک دوز کاردیو کافی است.

 

 

 

- کنترل قند خون در DHCA

به خوبی ثابت شده هیپرگلیسمی دو ضرر عمده دارد یکی این‌که سبب تبدیل گلوکز به لاکتات از راه متابولیسم بیهوازی شده و ایجاد اسیدوز و اختلال متابولیسم سلولی و آسیب سلول‌ها می‌کند دوم این‌که سبب افزایش آمینواسیدها و تاثیر بد آن‌ها روی ایسکمی مغز می‌شود.

تشدید هیپوناترمی، افزایش فشار اسمزی، افزایش دیورز، آسیب عروق و اعصاب، اختلال در مکانیسم خودتنظیمی، مقاومت به انسولین، کاهش عملکرد کلیه، تشدید عوارض در ایسکمی مغزی، تشدید هموراژی مغزی در ترومای مغزی، تولید پروتئین غیرطبیعی، افزایش عفونت‌ها، اختلال در ترمیم زخم‌ها، دهیدراتاسیون سلولی، افزایش اسید لاکتیک و اسیدهای توکسیک، اختلال در خواب، آپنه‌ی خواب، تبدیل گلوکز به لاکتات و ایجاد اسیدوز، دفع گلوکز از ادرار (قند بیش از 375)، دفع مایعات و الکترولیت‌ها با ادرار، دفع آلبومین، تشدید هیپوکالمی، افزایش اسمولالیته، اختلال در هموستاز، مولتی ارگان دیسفانکشن (کلیه، مغز، قلب، گوارش، اعصاب، چشم) و اختلال در سیستم اتونوم (کاهش بیش از 20 در سیستول و بیش از 10 در دیاستول با تغییر پوزیشن یا هیپوولمی) از عوارض هیپرگلیسمی هستند.

کنترل میزان قند در انتهای DHCA در نوزادان و اطفال لازم بوده و باید قند پرایم انتهای DHCA در اطفال کنترل و بیش از 150 باشد زیرا مغز ایسکمی شده اطفال حساسیت زیادتری به قند داشته و قند نرمال عوارض بیشتری از قند بالا دارد. توصیه می‌شود در حین DHCA و قبل و بعد آن میزان قند خون بیش از 100 و کمتر از 180 نگه‌داری شود.

در یک مطالعه میزان گلوکز خون را با تزریق آن افزایش دادند که مشاهده شد عوارض و مورتالیتی افزایش می‌یابد. برسی اینکه آیا قندخون در حین عمل خوب کنترل شده یا نه با کنترل هموگلوبین A_1C انجام می‌شود.

 

 

 

- کنترل HCT

از زمان شروع هیپوترمی عمیق تشخیص داده شد که هیپوترمی سبب سفتی سلول‌ها، افزایش ویسکوزیته و افزایش خطر آسیب ارگان‌ها می‌شود. هم‌چنین همودیلیشن ظرفیت حمل اکسیژن را کاهش داده و سبب انحراف منحنی اکسی‌هموگلوبین به چپ و افزایش آسیب سلول‌ها می‌شود.

پرایم 10  تا 30 درصد میزان HCT را کم می‌کند و هماتوکریت مناسب حین DHCA هنوز معلوم نیست ولی بیشتر مراکز HCT  حدود 20 درصد در بزرگسالان را قبول دارند و در گزارشات HCT بین 15 تا 30 درصد بیان شده است.

اگر غلظت هموگلوبین نصف شود در صورت امکان اگر فلو دو برابر شود ظرفیت حمل اکسیژن تغییری نمی‌کند که البته شاید ممکن نباشد. در این مواقع از هیپوترمی یا تزریق خون باید استفاده کرد تا جبران شود. HCT بالای 34 درصد در بزرگسالان و اطفال ممکن است سبب بروز MI، افزایش مورتالیتی و کاهش EF شود.

تزریق دوز بالای داروهای کورتون مانند متیل‌پردنیزولون و باربیتورات‌ها مانند تیوپنتال هنوز به طور کامل تایید نشده‌ است. بعضی مراکز کورتون و باربیتورات را قبل از شروع ایست گردش خون تزریق می‌کنند و گروهی در ابتدای CPB و عده‌ای کورتون را ابتدای CPB (دگزامتازون 100 میلی‌گرم) و باربیتورات را ابتدای DHCA تزریق می‌کنند. متیل‌پردنیزولون با دوز 75 میلی‌گرم/کیلوگرم و تیوپنتال 10 تا 30 میلی‌گرم/کیلوگرم برای محافظت سیستم مغز و اعصاب گاهی تزریق می‌شود.

باربیتورات‌ها سبب کاهش انرژی مورد نیاز و مصرف اکسیژن مغز شده و می‌تواند از مغز در DHCA محافظت کند و اثر فوری روی مناطق ایسکمی داشته و مکانیسم آسیب‌ها را کند می‌کند. اولین باربیتورات تیوپنتال بوده که استفاده شده و سبب کاهش متابولیسم مغزی و کاهش عوارض می‌شود‌ ولی ممکن است مدت بستری در ICU را زیاد کند و در این زمینه مدارک کمی وجود دارد و به طور کامل تایید نشده است.

گازهای بیهوشی مانند هالوتان، ایزوفلوران، دسی‌فلوران و سوفلوران می‌توانند با حداقل غلظت بیهوشی سبب حفاظت مغز شوند. این داروها از طریق مهار آنزیم گلوتامات، اسپارتات و پروپیونات سبب کاهش متابولیسم مغزی و مصرف اکسیژن مغزی می‌شوند. این گازها در مقایسه با باربیتورات‌ها سبب تحریک مغز و تولید امواج EEG شده و اثر کمی بر برون‌دهی قلب و همودینامیک دارند. در مورد هالوتان و هیپرکاپنی گفته شده می‌توانند سبب تشدید آریتمی‌ها شوند. ایزوفلوران در مطالعات حیوانی توانسته سبب کاهش آسیب مغزی و ایسکمی‌ شود و گسترش آن در مورد انسان‌ها هنوز در DHCA مشکل است.

در مورد مانیتورینگ مغزی گفته شده EEG در کنترل عملکرد مغز نقش مهمی دارد و مانیتورینگ BIS از صفر تا صد بوده و با فعالیت الکتریکی مغز مقدارش زیاد می‌شود. مانیتورینگ SSEP نیز گاهی استفاده می‌شود. کنترل SvO₂ ورید ژگولار بسیار مهم بوده زیرا نشان می‌دهد چقدر اکسیژن از مغز خارج شده و مصرف نشده که با متابولیسم مغزی ارتباط دارد. ثابت شده SvO₂ ورید ژگولار در DHCA باید از 95 درصد بیشتر باشد تا نشان دهد فعالیت مغز به طور حداکثر غیر فعال شده است. استفاده از کاتتر ورید ژگولار سبب تسهیل در نمونه‌گیری خون و کنترل حرارت ژگولار می‌شود و این حرارت نزدیک حرارت مغز می‌باشد.

اکسیمتری مغزی روشی جدید و غیرتهاجمی است که در بعضی مراکز از آن استفاده می‌‌شود. گفته شده مانیتورینگ مغزی از وظایف پرفیوژنیست‌ها می‌باشد. این تکنولوژی با اشعه‌ی مادون قرمز کارکرده و درصد اکسیژناسیون خون وریدی مغز را با پدهای جلوی پیشانی کنترل کرده و کاهش 20 درصد در مقدار آن و یا کمتر از 40 شدن آن سبب افزایش عوارض عصبی شده که باید با کنترل وضعیت سر و کانول وریدی برای برگشت کافی، افزایش فلو، افزایش FiO₂ تا 100 درصد، افزایش PaCO₂، افزایش فشارخون، تزریق داروی بیهوشی، افزایش HCT، کاهش حرارت بیمار، تزریق داروی نیتروگلیسیرین برای گشاد کردن عروق مغزی و پرفیوژن نبض‌دار درمان شود.

در یک مطالعه اکسیمتری پایین در ابتدای عمل با افزایش اقامت بیمار در ICU ارتباط داشته است. تاثیر مانیتورینگ سیستم عصبی و مغزی در حین CPB هنوز تحت بررسی بوده و به صورت یک قسمت لازم تایید نشده است. تکنیک‌های در حال مطالعه عبارتند از حرارت ورید ژگولار و درصد اکسیژن آن، داپلر ترانس‌کراینال، NIRS، EPS، اسکپی مغز با مادون قرمز و EEG.

توصیه شده برای کاهش پارازیت‌های EEG در حین CPB از پمپ نوع سانتریفوگال استفاده شود. اکنون از EEG در مراکز تخصصی اطفال در حین جراحی قلب و CPB زیادتر استفاده می‌شود. نمای شکل امواج رم در EEG مانند بیداری است و ظاهر شدن امواج دلتا نشانه‌ی هیپوکسی، ایسکمی، بیهوشی عمیق و خواب عمیق می‌باشد.

CPB سبب تحریک سیستم التهابی بدن، افزایش نفوذ پذیری عروق و تغییر عملکرد ارگان‌ها شده بنابراین استفاده از کورتون‌ها در CPB توسط گروهی توصیه شده است. دوز بالای کورتون‌ها سبب کاهش سیتوکین‌ها، مواد سمی، کاهش سندرم Leak از عروق و کاهش برون‌دهی قلبی می‌شود. در مورد استفاده از کورتون‌ها در DHCA اختلاف نظر وجود دارد ولی شاید استفاده از آن‌ها قبل جراحی سبب حفاظت ریه‌ها و مغز ‌شود ولی بعضی مطالعات این اثرات را تایید نکرده‌اند. DHCA در مواردی همچون انسداد عروق مغزی، آنوریسم آئورت، عمل‌هایی که با خون‌ریزی زیادی همراه‌اند و در اطفال با وزن کمتر از 10 کیلو می‌تواند به خوبی استفاده شود.